Dica do autor: O quadro descrito é compatível com choque cardiogênico após infarto agudo do miocárdio: pressão arterial baixa, sinais de hipoperfusão periférica (tempo de enchimento capilar aumentado), congestão pulmonar e necessidade de suporte inotrópico. O pulo do gato para entender a conduta é separar o papel do inotrópico (melhora da contratilidade e débito cardíaco) do vasopressor (aumenta a resistência vascular sistêmica e, assim, a pressão de perfusão). Quando o paciente está hipotenso apesar de inotrópico (no caso, dobutamina), a prioridade imediata é restaurar a pressão arterial para manter perfusão coronariana e sistêmica — sem, contudo, aumentar excessivamente a demanda miocárdica ou provocar arritmias. Noradrenalina (norepinefrina) é o vasopressor de escolha no choque cardiogênico que apresenta hipotensão refratária ao inotrópico: tem forte efeito alfa-1 vasoconstritor para elevar RVS e MAP, e efeito beta-1 discreto que pode ajudar o débito sem a mesma taxa de arritmia observada com dopamina. Milrinona e outros inodilatadores pioram a pressão arterial por vasodilatação e só são indicados com cuidado, especialmente se o paciente estiver hipotenso. Vasopressina é mais útil na fase de choque vasodilatado (ex.: sepse) ou como adjuvante em choque refratário, não como primeira linha em choque cardiogênico pós-infarto.

Alternativa A: INCORRETA. Dopamina tem ação dose‑dependente (doses baixas supostamente renais, doses intermediárias inotrópicas e doses altas vasopressoras), mas na prática traz maior risco de taquiarritmias e aumento da demanda miocárdica — fatores indesejáveis após IAM extenso. Estudos e consensos mostram maior mortalidade ou eventos arrítmicos com dopamina em comparação com noradrenalina em choque; por isso não é a primeira escolha quando o objetivo é manter MAP em choque cardiogênico.

Alternativa B: CORRETA. Noradrenalina é o vasopressor de escolha aqui. Sua potente ação alfa‑1 eleva a resistência vascular sistêmica e, portanto, a pressão arterial média, melhorando a perfusão coronariana e sistêmica; o efeito beta‑1 moderado ajuda a suportar o débito sem aumentar tanto o risco de arritmias quanto a dopamina. Na prática, associa‑se dobutamina (inotrópico) a noradrenalina (vasopressor) quando há queda da PA: o inotrópico tenta melhorar débito e congestão, e a noradrenalina mantém a pressão, mantendo o equilíbrio entre perfusão e demanda miocárdica. Ajustar doses para MAP alvo (geralmente ≥65 mmHg) e monitorar sinais de perfusão é essencial.

Alternativa C: INCORRETA. Milrinona é um inodilatador (inibe PDE‑3): aumenta contratilidade, mas provoca vasodilatação sistêmica, o que tende a piorar a hipotensão — exatamente o problema do paciente. Além disso, tem meia‑vida longa e acúmulo em insuficiência renal, exigindo cautela. Pode ser útil em choque cardiogênico com resistência vascular alta e sem hipotensão significativa ou em pacientes com uso prévio de betabloqueador, mas não é apropriada quando há queda aguda da PA.

Alternativa D: INCORRETA. Vasopressina (agonista V1) é eficaz em choque vasopressor refratário, especialmente vasoparético (sepse), e pode ser usada como adjuvante em situações específicas. No choque cardiogênico pós‑IAM, não é rotina como primeira linha: falta evidência robusta de benefício primário e há risco teórico de vasoconstrição coronariana. Em resumo, não é a escolha imediata para corrigir hipotensão em choque cardiogênico após falha do inotrópico.

Resposta: Alternativa B