Dica do autor: Quando bater o olho num quadro de fraqueza proximal simétrica que evolui ao longo de semanas a meses, com preservação da sensibilidade e dos reflexos, o pulo do gato é pensar em miopatia inflamatória — a polimiosite é um exemplo clássico. A polimiosite costuma acometer músculos proximais dos membros (cinturas escapular e pélvica) e músculos do pescoço, apresentando fraqueza progressiva e simétrica, frequentemente acompanhada de elevação das enzimas musculares (CK) e alterações miopáticas no eletromiograma; a confirmação é por biópsia muscular que mostra infiltrado inflamatório com invasão endomisial de fibras musculares. É importante distinguir isso de doenças neuromusculares que cursam com fraqueza por mecanismos diferentes: na miastenia gravis a fraqueza é tipicamente fatigável, com acometimento ocular e bulbar frequente e sem elevação de CK; nas síndromes de Guillain-Barré o quadro é mais agudo/subagudo com arreflexia e alterações sensitivas; na doença do neurônio motor (ex.: ELA) há sinais mistos de neurônio motor superior e inferior, atrofia e fasciculações. No fim das contas, a história subaguda de fraqueza proximal, simétrica, com sensibilidade e reflexos preservados, casa bem com polimiosite — daí os exames complementares (CK, EMG, biópsia) e a resposta inicial aos corticosteroides serem determinantes.

Alternativa A: CORRETA. A descrição clínica — fraqueza proximal simétrica progressiva ao longo de meses, acometimento de músculos do pescoço, sensibilidade preservada e reflexos normais — é típica de polimiosite. Espera-se aumento das transaminases musculares (CK) e padrão miopático no EMG; a biópsia mostra inflamação endomisial e necrose de fibras. O tratamento inicial costuma ser corticoterapia em altas doses, com imunossupressores como adjuvantes quando necessário.

Alternativa B: INCORRETA. Miastenia gravis provoca fraqueza por bloqueio neuromuscular e costuma ser caracterizada por fadiga à utilização (flutuação ao longo do dia), acometimento ocular (ptose, diplopia) e bulbar (disfagia, disartria) mais precoces. A sensibilidade também é preservada e os reflexos normalmente intactos, porém não há elevação de CK e o EMG mostra resposta decremental à estimulação repetitiva; a resposta à edrofônio/anticolinesterásicos e a positividade para anticorpos anti-AChR ou anti-MuSK ajudam no diagnóstico. No caso apresentado não há queixa de sintomas oculares/bulbares nem padrão de fatigabilidade, tornando a miastenia menos provável.

Alternativa C: INCORRETA. Doença do neurônio motor, como esclerose lateral amiotrófica, costuma apresentar sinais combinados de neurônio motor superior (espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski eventual) e inferior (atrofia, fasciculações), além de progressão que envolve padrões assimétricos e comprometimento bulbar em estágios precoces em muitos casos. Sensibilidade costuma estar preservada, mas a presença de fasciculações, atrofia persistente e sinais de via piramidal distinguem da miopatia inflamatória. No enunciado não há esses achados sugestivos de DNM.

Alternativa D: INCORRETA. As síndromes de Guillain-Barré tipicamente cursam com paresia mais aguda ou subaguda (dias a semanas), evolução ascendente, comprometimento sensitivo e reflexos diminuídos ou abolidos; em muitos casos há alteração autonômica e proteinorraquia com dissociação albuminocitológica no líquor. O quadro descrito (meses de evolução, reflexos preservados, fraqueza proximal simétrica sem alteração sensitiva) não se encaixa com a maioria das variantes de GBS.

Resposta: Alternativa A