Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer a síndrome hepatorrenal tipo 1: é uma falência renal funcional e rapidamente progressiva que ocorre em pacientes com cirrose avançada e ascite, desencadeada por deterioração do débito renal secundária a vasodilatação esplâncnica acentuada e óbito do volume extracelular efetivo. Bater o olho e saber: creatinina que dobra rapidamente (ou ultrapassa 2,5 mg/dL) em poucos dias/semana, sedimento urinário praticamente “limpo” (sem cilindros granulares maduros) e urina muito pobre em sódio (<10 mmol/L) são sinais característicos. Grandes paracenteses sem reposição adequada de albumina, infecções, hemorragia digestiva ou uso de vasodilatadores podem precipitar o quadro. O tratamento é baseado em suporte com albumina e vasoconstritores sistêmicos (ex.: terlipressina) enquanto se avalia transplante hepático como tratamento definitivo. Fique ligado: diferenciar HRS de prerrenal por hipovolemia verdadeira ou de necrose tubular aguda muda completamente a conduta.

Alternativa A: INCORRETA. A insuficiência renal pré-renal por depleção do volume efetivo pode até parecer próxima, pois grandes paracenteses podem reduzir o volume intravascular efetivo. Contudo, no pré-renal por hipovolemia franca espera-se hipotensão ortostática, sinais óbvios de desidratação e resposta rápida à reposição volêmica com melhora da creatinina. Além disso, o sedimento urinário costuma ser igualmente pouco celular, mas o contexto hemodinâmico (pressão arterial instável, taquicardia ortostática) e a história de perda de líquidos seriam mais proeminentes. No caso, a PA está razoavelmente estável e o quadro evoluiu muito rápido em paciente com cirrose avançada — apontando mais para HRS do que para simples pré-renal.

Alternativa B: INCORRETA. A necrose tubular aguda (NTA) costuma apresentar sedimento ativo com cilindros granulares ("muddy brown casts") e natriurese aumentada (Na urinário geralmente >40 mmol/L, FE Na >2%). Aqui o Na urinário está muito baixo (<10 mmol/L) e há apenas cilindros esparsos, o que é típico de uma insuficiência renal funcional (pré-renal ou HRS) e não de ATN. Além disso, a NTA costuma estar associada a eventos explícitos de isquemia renal prolongada ou exposição a nefrotóxicos sistêmicos (ex.: aminoglicosídeos parenterais); a neomicina oral tem absorção mínima e não é causa usual de NTA sistêmica.

Alternativa C: INCORRETA. Peritonite bacteriana espontânea (PBE) é diagnosticada quando o líquido ascítico apresenta ≥250 polimorfonucleares/mm³. Neste caso houve apenas 50 leucócitos/mm³ e cerca de 25% de PMN (ou seja, ≈12 PMN/mm³), muito abaixo do limiar diagnóstico. A PBE pode precipitar insuficiência renal e até HRS, mas não é o diagnóstico direto aqui, pois os dados da citologia ascítica não sustentam peritonite.

Alternativa D: CORRETA. Síndrome hepatorrenal tipo 1. Coerente com o contexto: cirrose com ascite, recente grande paracentese (desencadeante clássico quando não há reposição adequada com albumina), creatinina que sobe rapidamente de 1,2 para 3,6 mg/dL em poucos dias, pressão arterial não sugerindo desidratação severa nem choque, urina pobre em sódio (<10 mmol/L) e sedimento praticamente limpo. Tudo isso casa com HRS tipo 1 — a forma rapidamente progressiva da síndrome. Lembre-se: é diagnóstico clínico por exclusão (sem resposta à volume, sem choque, sem nefrotoxina sistêmica relevante, sem PBE) e exige tratamento específico com albumina + vasoconstritor e avaliação para transplante hepático.

Resposta: Alternativa D