Dica do autor: Em usuário de cocaína com dor precordial o pulo do gato é lembrar que a droga provoca uma tempestade adrenérgica: aumenta liberação de catecolaminas e inibe recaptação de noradrenalina, determinando taquicardia, hipertensão e vasoconstrição. No coração isso se traduz em aumento da demanda miocárdica e vasoconstrição coronariana (espasmo), com possível trombose por ativação plaquetária e, em casos, disfunção miocitária direta. No ECG, infra de ST em derivações pré‑cordiais esquerdas sugere isquemia subendocárdica/ lateral; a troponina positiva confirma lesão miocárdica, mas não define mecanismo. O manejo inicial difere do IAM aterotrombótico clássico: além das medidas de suporte (oxigênio se hipoxêmico, analgesia e controle da ansiedade) prioriza‑se o uso de benzodiazepínicos e nitratos ou bloqueadores de canal de cálcio para aliviar o espasmo. Betabloqueadores clássicos devem ser evitados na fase aguda por risco de vasoconstrição coronariana agravada por bloqueio beta sem controle alfa (fenômeno do "alpha unopposed"). Em suma: em paciente jovem, hipertenso e taquicárdico após uso recente de cocaína, a explicação mais provável é vasoconstrição coronariana por efeito adrenérgico, e a medicação a ser evitada prontamente é o betabloqueador.

Alternativa A: INCORRETA. Dissecção de aorta costuma provocar dor muito intensa, em rasgo, com irradiação para dorso ou entre as omoplatas, muitas vezes com assimetria de pulsos ou sopro de insuficiência aórtica aguda. O quadro descrito (uso recente de cocaína, taquicardia/hipertensão e infra de ST em V4–V6) encaixa melhor com isquemia coronariana por espasmo. Aspirina não é a escolha que se evita nesse contexto; ela é frequentemente mantida se há suspeita de evento isquêmico, apesar de não tratar o espasmo primário.

Alternativa B: INCORRETA. Trombose coronariana é causa clássica de infarto isquêmico e poderia explicar troponina positiva, mas no jovem usuário recente de cocaína a primeira hipótese fisiopatológica é o espasmo mediado por estímulo adrenérgico. Além disso, a nitroglicerina é uma das terapias indicadas no manejo agudo da dor isquêmica secundária à cocaína, pois dilata coronárias e alivia o espasmo — portanto não é a medicação a ser evitada, muito pelo contrário.

Alternativa C: CORRETA. A opção descreve exatamente o mecanismo mais provável (vasoconstrição/espasmo coronariano induzido pela cocaína) e aponta o betabloqueador como droga a evitar na fase aguda. O raciocínio farmacológico é clássico: bloquear receptores beta sem bloquear os alfa pode aumentar a vasoconstrição periférica e coronariana, piorando a isquemia. Por isso, no choque por cocaína ou na dor torácica aguda associada ao uso recente, evita‑se o uso de betabloqueadores puro‑beta; se for imprescindível, preferem‑se fármacos com ação alfa‑bloqueadora concomitante e com cuidado clínico, mas isso é exceção, não regra.

Alternativa D: INCORRETA. Miocardite aguda pode causar dor torácica e elevação de troponina, mas é menos compatível com o contexto imediato pós‑uso de cocaína e com o perfil hipertensivo/taquicárdico por estimulação simpática. Bloqueadores de canal de cálcio não são contraindicados — pelo contrário, podem ser úteis para tratar espasmo coronariano quando nitratos não são suficientes. Assim, essa alternativa erra tanto no mecanismo mais provável quanto na medicação a ser evitada.

Resposta: Alternativa C