Dica do autor: Quando a gente vê um quadro de sangramento com plaquetas normais, TAP (TP) normal e TTPa (aPTT) prolongado, o foco é a via intrínseca da coagulação: fatores VIII, IX, XI e XII. O grande pulo do gato é o teste de mistura: ao misturar plasma do paciente com plasma normal, uma correção imediata do TTPa aponta para deficiência de fator; a não correção indica presença de inibidor (anticorpo) que neutraliza o fator presente no plasma doador. Inibidores adquiridos do fator VIII (a chamada hemofilia adquirida) costumam se manifestar com sangramentos cutâneo-mucosos e hematomas extensos, frequentemente em pacientes sem história prévia de sangramento e podem surgir após cirurgia, uso de medicamentos ou de forma idiopática. O diagnóstico é confirmado pela dosagem do fator VIII reduzida e pela identificação do inibidor (ensaio de Bethesda). No manejo agudo, o enfoque é controlar o sangramento com agentes desviadores da via (por ex., concentrados ativados, rFVIIa) e, a médio prazo, erradicar o inibidor com imunossupressão (corticosteroides isolados ou com ciclofosfamida/rituximabe). Fique ligado: hemofilia congênita corrige na mistura; coumarínicos prolongam o TP; von Willebrand causa mais sangramentos mucosos e não costuma produzir um padrão de mistura sem correção.

Alternativa A: INCORRETA. Hemofilia A congênita (deficiência do fator VIII) é X‑ligada recessiva e geralmente se manifesta na infância com história pregressa de sangramentos (hemartroses, pós‑trauma). Laboratorialmente há TTPa prolongado, mas o teste de mistura costuma corrigir o TTPa porque trata‑se de deficiência e não de inibidor. Além disso, o quadro clínico típico não é de início agudo após cirurgia em um paciente sem antecedentes.

Alternativa B: INCORRETA. Intoxicação por cumarínicos (ex.: varfarina) provoca elevação do Tempo de Protrombina (TP/INR) por redução dos fatores vitamina K‑dependentes (II, VII, IX, X). Neste caso o TP estaria alterado, e não haveria isolamento do TTPa prolongado com TP normal como no enunciado.

Alternativa C: INCORRETA. Doença de von Willebrand provoca sangramentos mucocutâneos (epistaxe, sangramento gengival, menorragia) e pode reduzir o fator VIII secundariamente; no entanto, costuma apresentar alteração na agregação plaquetária e nos testes de função de vWF, e o TTPa, se prolongado, geralmente corrige na mistura (porque não há inibidor). O padrão clínico e laboratorial descrito favorece mais um inibidor adquirido.

Alternativa D: CORRETA. Anticorpo adquirido contra fator VIII (hemofilia adquirida) explica perfeitamente: sangramentos cutâneo‑subcutâneos/hematomas em paciente sem histórico, TTPa isoladamente prolongado e teste de mistura que não corrige — típico de inibidor neutralizante. Confirmação com dosagem de fator VIII muito baixa e título de inibidor (Bethesda) fecha o diagnóstico; tratamento dirigido à hemostasia e à erradicação do inibidor.

Resposta: Alternativa D