Dica do autor: Quando o paciente idoso apresenta síncope súbita, sem pródromos longos e com sinais de baixo débito, o pulo do gato é pensar em mecanismo cardíaco arrítmico — especialmente bloqueio atrioventricular de alto grau com pausas ou assistolia (ataques de Stokes–Adams). Na estenose aórtica senil há dois mecanismos que explicam síncope: 1) queda do débito durante esforço por incapacidade do ventrículo de aumentar fluxo através da válvula rígida; 2) maior propensão a arritmias e comprometimento do sistema de condução pelo processo degenerativo/calcificação valvar e da região adjacente. O exame com ictus de VE vigoroso e sustentado, sopro sistólico mesosistólico rude em foco aórtico com irradiação para carótida e sinais eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular esquerda bate o olho e aponta para estenose aórtica crônica. A bradicardia discreta observada após o episódio pode ser sequela de uma pausa arrítmica transitória; já a incontinência e curta confusão pós‑episódio não distinguem convulsão de síncope prolongada por isquemia cerebral. No atendimento inicial, trate como síncope cardíaca até prova em contrário: monitorização contínua, suporte hemodinâmico e considerar marca‑passo temporário se houver suspeita de bloqueio alto.

Alternativa A: INCORRETA. A frase é simplista. A bradicardia isolada de 56 bpm, capturada no PS, não explica necessariamente a perda súbita de consciência — episódios de Stokes–Adams costumam dever‑se a pausas prolongadas ou bloqueio AV completo com asistolia. O que foi registrado depois pode ser apenas evolução pós‑evento. Ou seja: a bradicardia por si só, nesse valor, não justifica o quadro; é preciso demonstrar pausa significativa ou bloqueio de alto grau.

Alternativa B: INCORRETA. Taquicardia ventricular sustentada pode causar síncope, mas não há suporte clínico/ECG para isso aqui. O eletro mostrou sobrecarga ventricular esquerda, não evidência de taquicardia ventricular ou isquemia aguda. Além disso, o sopro típico de estenose aórtica e a história de síncope ao esforço em idoso apontam mais para mecanismo mecânico/arrítmico relacionado à estenose e ao sistema de condução do que para um quadro de TV primária por isquemia.

Alternativa C: CORRETA. É a explicação que melhor casa com os dados: estenose aórtica senil manifesta por sopro mesosistólico rude com irradiação para carótida, hipertrofia ventricular esquerda e síncope súbita sugestiva de ataques de Stokes–Adams — consequência de pausas/arritmias graves ou do baixo débito em esforço. No fim das contas, a associação entre estenose aórtica grave e síncope é clássica, e o padrão clínico descrito favorece essa hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Sopro com irradiação carotídea unilateral não significa que a síncope seja de origem cerebral. A irradiação para carótida é característica do sopro aórtico. Estenose carotídea sintomática causa mais frequentemente AIT/AVC e sintomas focais; síncope por estenose carotídea isolada é rara e exige compressão/manobra específica. Aqui os achados cardiológicos explicam melhor o evento.

Alternativa E: INCORRETA. Incontinência esfincteriana pode ocorrer tanto em crise convulsiva quanto em síncope prolongada; a presença isolada de perda de controle esfincteriano não confirma convulsão. Ainda, o paciente está apenas sonolento e sem déficit focal persistente, e os sinais cardíacos orientam para causa cardíaca. Portanto, convulsão não é a explicação mais provável.

Resposta: Alternativa C