Dica do autor: O quadro apresentado é clássico de insuficiência adrenal aguda (crise adrenal) em contexto de insuficiência adrenal primária de longa data — a tuberculose pulmonar antiga é uma causa histórica importante de destruição adrenal. O pulo do gato é reconhecer o choque refratário a expansão volêmica e noradrenalina: quando há hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica associadas à hipotensão, devemos pensar em deficiência de cortisol e de aldosterona. No manejo imediato, não espere confirmação laboratorial: administrar hidrocortisona endovenosa salvaguarda a resposta hemodinâmica (reposição rápida do cortisol) e, por ter também ação mineralocorticoide em doses altas, melhora sódio/potássio e tensão arterial. Dose inicial típica: 100 mg EV em bolus seguido de 200 mg/dia em infusão contínua ou bolus de 50–100 mg a cada 6–8 h; ajustar conforme resposta. Após estabilização e transição para via oral, o esquema crônico inclui reposição glicocorticoide (hidrocortisona oral fracionada ao longo do dia ou prednisona em dose equivalente) e reposição mineralocorticoide com fludrocortisona (dose baixa, p.ex. 0,05–0,2 mg/dia), pois a perda de aldosterona caracteriza a insuficiência adrenal primária. Fique ligado: vasopressina pode aparecer em protocolos de choque vasodilatador refratário, mas não substitui a reposição hormonal em crise adrenal; espironolactona é antagonista da aldosterona e é contraindicada como “substituto” — vai piorar o quadro. No fim das contas, o roteiro é: hidrocortisona IV imediatamente, suporte volêmico/eletrolítico, depois manutenção oral com glucocorticoide + fludrocortisona.

Alternativa A: INCORRETA. Vasopressina endovenosa pode ser usada como adjuvante em choque catecolaminorresistente, mas não trata a causa aqui: a falta de cortisol/aldosterona. Além disso, a fludrosistisona (provável tentativa de se referir à fludrocortisona) por via oral não é a medida de emergência — a reposição mineralocorticoide oral tem papel na manutenção, não na reversão imediata do choque. A prioridade é hidrocortisona IV, que age rápido e tem efeito mineralocorticoide.

Alternativa B: INCORRETA. Aqui piora ainda mais: vasopressina não corrige a deficiência hormonal subjacente. Espironolactona é antagonista dos receptores de mineralocorticoide — usada para hiperaldosteronismo e retenção de potássio em outras situações — e, portanto, seria absolutamente inadequada, pois agravaria hipercalemia e hipotensão em quem precisa de reposição de aldosterona.

Alternativa C: CORRETA. Hidrocortisona EV resolve a emergência: restaura o efeito hemodinâmico do cortisol e, em doses de crise, fornece também atividade mineralocorticoide suficiente para ajudar no manejo agudo. Na alta, a combinação de glucocorticoide oral (prednisona ou hidrocortisona em doses substitutivas) com fludrocortisona oral para reposição da aldosterona é o esquema indicado para insuficiência adrenal primária crônica — exatamente o que o paciente com provável destruição adrenal pós-tuberculose necessita.

Alternativa D: INCORRETA. Embora comece bem ao indicar hidrocortisona IV na fase aguda, a manutenção com espironolactona é errada: trata-se de bloqueador da ação da aldosterona, não de substituto. Novamente, isso promoveria retenção de potássio e piora da hipotensão, contra o objetivo terapêutico.

Alternativa E: INCORRETA. Além da grafia estranha de "fludrocrotisona", essa opção troca a hidrocortisona IV pela vasopressina, o que não é aceitável na crise adrenal. A vasopressina não corrige a deficiência de cortisol/aldosterona; fludrocortisona e prednisona orais fazem sentido para manutenção, mas trocar o tratamento urgente por vasopressina é um erro conceitual grave.

Resposta: Alternativa C