Dica do autor: Quando o paciente chega com anemia macrocítica (VCM >100 fL), sinais neurológicos (parestesias, alterações de sensibilidade), quadro subagudo e evidência de citopenias múltiplas, o primeiro pensamento deve ser deficiência de vitamina B12 por anemia megaloblástica. O pulo do gato é entender a fisiopatologia: falta de B12 prejudica a síntese de DNA nas células em proliferação da medula, o que provoca assincronia nuclear-citoplasmática, macrócitos e células mieloides hipersegmentadas, além de eritropoiese ineficaz com hemólise intramedular. Isso explica a combinação de VCM elevado, pancitopenia discreta e níveis muito altos de LDH (marcador de destruição celular intramedular). A presença de doença autoimune concomitante, como vitiligo, aumenta a probabilidade de anemia perniciosa (autoimune contra célula parietal/intrínseca). Fique ligado: déficit de B12 também causa lesão do sistema nervoso central (degeneração combinada subaguda) — parestesias, ataxia e perda de posição/vibração — que não são características de anemias por ferro ou da maioria das leucemias. No diagnóstico, confirma-se com dosagem de B12 sérica e, se dúvida, com metilmalonato e homocisteína; exames imunológicos (anti-fator intrínseco/anti-célula parietal) ajudam a identificar anemia perniciosa. Tratamento é reposição adequada (via parenteral na maioria dos casos) e acompanhamento, pois a resposta hematológica é rápida, mas déficits neurológicos podem ser parcialmente irreversíveis se tardia a terapia.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia ferropriva costuma ser microcítica, com VCM baixo e hemoglobinas progressivamente reduzidas; geralmente há plaquetas normais ou até trombocitose reativa, não trombocitopenia. Além disso, ferro baixo não explica parestesias neurológicas nem LDH tão alto por hemólise intramedular. Bater o olho: macrocytose + neuropatia = ferro não é a resposta.

Alternativa B: CORRETA. Déficit de vitamina B12 (frequentemente por anemia perniciosa autoimune em pacientes com outras doenças autoimunes, como vitiligo) explica perfeitamente o conjunto: VCM elevado (megaloblastose), anemia significativa, leucopenia discreta, trombocitopenia por eritropoiese ineficaz/pancitopenia, LDH muito aumentado por hemólise intramedular e sintomas neurológicos (parestesia). É a explicação etiológica mais provável e convergente com história e exames.

Alternativa C: INCORRETA. Leucemia mieloide aguda pode cursar com citopenias e LDH elevada, mas habitualmente o hemograma mostra alterações mais marcantes na série branca (blastos) e achados no exame de sangue periférico/biópsia de medula que não se traduzem em VCM tão aumentado nem em quadro neurológico sensorial típico. Além disso, a associação com vitiligo e o quadro subagudo com parestesia tornam a hipótese de deficiência de B12 muito mais plausível do que AML.

Alternativa D: INCORRETA. Hipotireoidismo pode gerar anemia leve e, por vezes, macrocitose discreta, mas não costuma causar trombocitopenia significativa, leucopenia marcada, nem níveis de LDH tão altos ou neuropatia sensorial com parestesias típicas de deficiência de B12. O quadro clínico e laboratorial aqui é incompatível com hipotireoidismo isolado.

Alternativa E: INCORRETA. Leucemia linfóide crônica normalmente apresenta linfocitose persistente no hemograma (não leucopenia) e quadro clínico mais indolente; pode haver citopenias por infiltração tardia ou autoimunidade, mas não explica a macrocitose pronunciada nem a neuropatia por demielinização típica de deficiência de B12. O conjunto aponta muito mais para deficiência de cobalamina.

Resposta: Alternativa B