Dica do autor: Pense na tríade clínica-laboratorial clássica: fadiga, perda de peso, náuseas, hipotensão ortostática e alterações eletrolíticas — sobretudo hiponatremia associada à hiperpotassemia. Isso aponta para insuficiência suprarrenal primária (doença de Addison) em que há deficiência tanto de cortisol quanto de aldosterona. A perda de aldosterona leva a natriurese, perda de volume intravascular e retenção de potássio, explicando a hiponatremia, a queda acentuada da PA ao ficar em pé e a hiperpotassemia. A deficiência de cortisol contribui para hipoglicemias, mal-estar e emagrecimento. Já insuficiência renal crônica costuma apresentar creatinina/ureia persistentemente elevadas e sinais de sobrecarga volêmica ou alterações urinais; hiperaldosteronismo causa hipertensão e hipocalemia; e hipercortisolismo tem padrão oposto (hiperglicemia, hipertensão, ganho ponderal, não hiponatremia com hiperpotassemia). O pulo do gato é reconhecer que o quadro de hipotensão com hiponatremia + hiperpotassemia sem doença renal avançada é praticamente sinônimo de insuficiência adrenal primária. Na prática, confirmamos com dosagem de cortisol matinal e ACTH (cortisol baixo com ACTH alto) e teste de estímulo com ACTH quando indicado.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência renal crônica pode cursar com hiponatremia e hiperpotassemia, mas espera-se creatinina persistentemente elevada e sinais de uremia mais claros; a ureia de 42 e creatinina de 1,2 não sustentam IRC avançada que justifique a hipotensão ortostática marcada. Além disso, IRC costuma associar retenção de volume e edema periférico, o que não ocorre aqui. O conjunto clínico e laboratorial é mais sugestivo de perda de mineralocorticoide do que de falência renal crônica.

Alternativa B: CORRETA. Insuficiência suprarrenal primária crônica (doença de Addison) explica perfeitamente: sintomas constitucionais (astenia, anorexia, emagrecimento), hipotensão ortostática refratária (queda de PA ao ficar em pé), hiponatremia importante (121 mEq/L), hiperpotassemia (5,4 mEq/L) e tendência a hipoglicemias leves. A deficiência de aldosterona gera perda de sódio e retenção de potássio com redução do volume intravascular; a falta de cortisol agrava a fadiga e hipoglicemia. O fato de o paciente ter sido orientado a suspender IECA por queda de PA não explica as alterações eletrolíticas nem o curso crônico de 7 meses.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário causa retenção de sódio, hipertensão arterial e hipocalemia — ou seja, o oposto do que vemos aqui. O paciente tem hipotensão e hiperpotassemia, portanto o quadro não é compatível com excesso de aldosterona.

Alternativa D: INCORRETA. Hipercortisolismo (síndrome de Cushing) produz hipertensão, ganho ponderal central, hiperglicemia e, frequentemente, hipocalemia quando há atividade mineralocorticoide excessiva. Não há perda de peso sustentada nem hipotensão ortostática característica de Cushing; portanto, o diagnóstico não se coaduna com os achados do caso.

Resposta: Alternativa B