Dica do autor: O quadro descreve uma paralisia facial periférica aguda: acometimento ipsilateral de toda a hemiface (incluindo fronte), impossibilidade de fechar o olho, apagamento do sulco nasolabial e alteração do paladar sugerindo lesão do nervo facial (VII) distal ao núcleo. O diagnóstico mais provável é a paralisia facial idiopática (paralisia de Bell). O pulo do gato no manejo é tratar cedo com corticoterapia sistêmica — iniciada idealmente nas primeiras 72 horas — porque reduz inflamação e edema do nervo dentro do canal ósseo, melhorando a taxa de recuperação funcional e diminuindo sequelas. Antivirais não são rotina a não ser que haja forte suspeita de infecção por herpes zoster (sintomas óticos característicos, vesículas auriculares, perda auditiva ou tontura), quando se associa antiviral à corticoterapia. Além do tratamento medicamentoso, proteja o olho com lubrificantes e oclusão noturna até recuperação; reabilitação com Fisioterapia ou estimulação pode ser considerada em casos persistentes. Fique ligado: diferenciar paralisia periférica (queda de toda hemiface) de supranuclear (preserva a fronte) é essencial, e otoscopia normal e ausência de sinais de infecção sistêmica reforçam a hipótese idiopática.

Alternativa A: INCORRETA. Aciclovir é um antiviral eficaz contra herpes simplex e varicela-zóster. No entanto, na paralisia facial idiopática isolada, estudos e diretrizes mostram pouco ou nenhum benefício clínico adicional do antiviral quando usado rotineiramente junto com corticoide. O antiviral é reservado quando há sinais ou suspeita de síndrome de Ramsay Hunt (herpes zóster ótico) — típica por dor auricular intensa, vesículas no pavilhão auricular/conduto auditivo, hipoacusia ou vertigem. Aqui não há vesículas nem perda auditiva, portanto aciclovir não é a escolha de primeira linha.

Alternativa B: CORRETA. Prednisona (ou outro corticosteroide oral) é o tratamento farmacológico de escolha para paralisia facial idiopática quando iniciado precocemente. A dose usual é 1 mg/kg/dia (até cerca de 60 mg/dia) por cerca de 7 dias, com redução em seguida, ou esquemas equivalentes (por exemplo 60 mg/dia por 5–7 dias). O objetivo é reduzir inflamação e edema no canal facial estreito, aumentando a probabilidade de recuperação completa e diminuindo sequelas sinquinesias e contraturas. Sempre concomitantemente orientar proteção ocular e avaliar fatores de risco/metabólicos antes de iniciar corticoterapia.

Alternativa C: INCORRETA. Azitromicina é um antibiótico macrolídeo indicado para determinadas infecções bacterianas; não tem papel no tratamento da paralisia facial idiopática. Só se justifica um antibiótico se houver infecção bacteriana documentada (o que não ocorre no caso descrito). Usá‑la empiricamente aqui é inadequado e expõe o paciente a efeitos adversos desnecessários e resistência.

Alternativa D: INCORRETA. Ácido acetilsalicílico (AAS) tem propriedades analgésicas e anti‑inflamatórias, mas não substitui a corticoterapia sistêmica para reduzir o edema neural responsável pela paralisia facial. Não há evidência que AAS isoladamente melhore desfecho funcional na paralisia facial aguda; além disso, seu uso indiscriminado pode trazer risco hemorrágico e outros efeitos indesejáveis.

Resposta: Alternativa B