Dica do autor: Em alcoolistas crônicos, o quadro neurológico agudo ou subagudo com confusão mental, sinais oculomotores (nistagmo, paralisias do VI par) e ataxia cerebelar é praticamente um clássico da encefalopatia de Wernicke. O pulo do gato é entender que a tiamina (vitamina B1) é cofator essencial no metabolismo cerebral (ciclo de Krebs e vias de produção de energia) — quando falta, neurônios em regiões vulneráveis (núcleos do tronco, vermis cerebelar, corpos mamilares) sofrem disfunção e edema. Administrar glicose sem repor tiamina pode precipitar ou piorar o quadro porque aumenta a demanda metabólica. O reconhecimento precoce é crucial: o tratamento imediato com tiamina EV pode reverter sinais oculares e evitar evolução para a lesão irreversível (síndrome de Korsakoff). No dia a dia, bater o olho e saber: alcoólatra com confusão + sinal oculomotor + ataxia = pensar Wernicke e administrar tiamina antes de qualquer glicose.

Alternativa A: INCORRETA. Hematoma subdural crônico pode causar rebaixamento de consciência, alteração comportamental e déficits neurológicos focais, principalmente em idosos ou após trauma. Porém, costuma apresentar sinais progressivos de pressão intracraniana, cefaleia e déficits focais como hemiparesia, e a combinação clássica de nistagmo multidirecional + paralisia do VI + ataxia cerebelar é mais sugestiva de disfunção do tronco/cerébro médio e vermis do que de lesão subdural. Além disso, o contexto de alcoolismo com piora após infusão de glicose aponta mais para déficit nutricional agudo (tiamina) do que para hematoma crônico.

Alternativa B: INCORRETA. Meningite bacteriana pode cursar com febre, rebaixamento do nível de consciência e sinais neurológicos variados. Contudo, o quadro descrito aqui tem predomínio de sinais oculomotores bilaterais (nistagmo multidirecional, paralisia do VI) e ataxia cerebelar em contexto de alcoolismo crônico e piora após glicose — padrão mais alinhado à encefalopatia de Wernicke. Na meningite esperaríamos rigidez de nuca, cefaleia intensa, sinais meníngeos e alterações no líquor (PI elevado, celularidade, proteínas elevadas). O quadro evoluiu em horas/dias sem menção a sinais meníngeos nem piora inflamatória típica, portanto meningite é menos provável como causa imediata do agravo.

Alternativa C: CORRETA. É a descrição clássica da Síndrome de Wernicke causada por deficiência de tiamina em alcoólatras. Triade clássica: confusão mental, alterações oculomotoras (nistagmo, paresia do VI, paralisia conjugada) e ataxia (principalmente cerebelar, marcha e tronco). A história de administração de glicose endovenosa sem reposição de tiamina é um gatilho bem conhecido para precipitar ou agravar a encefalopatia de Wernicke, pois a glicose aumenta o consumo de tiamina. Intervenção imediata com tiamina endovenosa é mandatória para reverter déficits e prevenir a progressão para seqüelas irreversíveis (síndrome de Korsakoff).

Alternativa D: INCORRETA. Demência alcoólica (ou demência por álcool) é um quadro de declínio cognitivo crônico, insidioso, com comprometimento de memória, funções executivas e comportamentais ao longo de meses/anos. Não costuma apresentar início agudo com sinais oculomotores e ataxia isolada como descrito nem piora imediata após administração de glicose. Aqui temos um quadro agudo/subagudo com sinais neurológicos localizados e fator precipitante (glicose) que orientam para déficit vitamínico agudo, não para demência crônica.

Alternativa E: INCORRETA. Mielinólise pontina central (desmielinização osmótica) ocorre tipicamente após correção rápida de hiponatremia e manifesta-se com alteração do nível de consciência, disfagia, disartria, quadriparesia e, em casos graves, quadro do tipo "locked-in". Embora envolva o tronco encefálico, seu contexto é diferente: é associada à rápida elevação do sódio sérico, não à administração de glicose em alcoólatra. Ademais, os achados oculomotores e ataxia cerebelar descritos são mais compatíveis com Wernicke do que com a mielinólise pontina.

Resposta: Alternativa C