Dica do autor: Aqui o pulo do gato é reconhecer o efeito adverso clássico de cada classe farmacológica e associar mecanismo ao quadro clínico. Paracetamol em dose tóxica produz necrose hepatocelular centrolobular por acúmulo do metabólito hepatotóxico NAPQI quando as reservas de glutationa se esgotam. Estatinas podem causar dores musculares e elevação da creatinofosfoquinase — raro, mas importante é saber que interações ou fatores predisponentes aumentam risco de rabdomiólise. Amiodarona tem tropismo por pulmão e pode provocar pneumonite intersticial e fibrose pulmonar, geralmente com uso prolongado e em idosos. Pioglitazona, como agonista PPAR‑γ, promove retenção de sódio e volume intravascular, levando a edema periférico e risco de piora de insuficiência cardíaca. Fique ligado: associar efeito ao mecanismo ajuda a bater o olho e saber a resposta correta.

Alternativa A: INCORRETA. Ácido ascórbico (vitamina C) em geral não causa hepatotoxicidade por sobredosagem típica — os problemas mais comuns são gastrointestinais e risco aumentado de cálculo de oxalato; orfenadrina é um relaxante muscular com efeitos anticolinérgicos e sedação, não clássico por causar mialgia/elevação de CPK; dexametasona é corticoide com efeitos catabólicos, imunossupressão e supressão do eixo hipotálamo‑pituitária, não vinculado à fibrose pulmonar como efeito típico; nifedipino pode causar edema periférico por vasodilatação arterial, mas o conjunto dos quatro efeitos não bate com essa alternativa.

Alternativa B: CORRETA. Paracetamol — hepatotoxicidade por superdosagem via NAPQI e depleção de glutationa; estatinas — mialgia e elevação de CPK (com potencial evolução para rabdomiólise em situações de risco/ interação); amiodarona — toxicidade pulmonar que pode evoluir para pneumonite e fibrose pulmonar após uso crônico; pioglitazona — edema periférico e retenção hídrica por ação PPAR‑γ, com risco de piora de insuficiência cardíaca. No fim das contas, cada efeito é a “marca registrada” dessas drogas.

Alternativa C: INCORRETA. Cianocobalamina (vitamina B12) não causa esse padrão de hepatotoxicidade por dose; carisoprodol (um relaxante muscular) pode causar sedação e, raramente, efeitos no músculo, mas não é a causa típica de elevação de CPK como as estatinas; aspirina e diclofenaco são AINEs que se associam a risco gastrintestinal, renal e riscos hemorrágicos — diclofenaco pode ter hepatotoxicidade idiossincrática, mas não é corretamente descrito como causador primário de fibrose pulmonar ou edema no sentido da pioglitazona. Logo, o conjunto não corresponde às manifestações pedidas.

Alternativa D: INCORRETA. Propranolol não é classicamente relacionado a hepatotoxicidade por superdose (causa mais bradicardia e hipotensão); tizanidina pode dar elevação de enzimas hepáticas raramente, mas não é o protótipo de mialgia/elevação de CPK; colchicina pode causar miopatia e neuropatia em interação com estatinas, mas sua associação principal é com toxicidade gastrointestinal e neuromuscular em superdose; espironolactona provoca hiperpotassemia e efeitos endócrinos (ginecomastia), não fibrose pulmonar. Portanto essa alternativa também está errada.

Resposta: Alternativa B