Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) é um tema que cai direto nas provas: acontece quando um volume grande de células tumorais morre rapidamente (frequentemente após quimioterapia em neoplasias hematológicas de alto turnover), liberando potássio, fósforo e ácidos nucleicos na circulação. Os ácidos nucleicos são metabolizados a urato, causando hiperuricemia; o fósforo circulante se liga ao cálcio, levando à hiperfosfatemia e hipocalcemia por precipitação de fosfato de cálcio; o potássio livre provoca hiperpotassemia. No rim, o acúmulo de ácido úrico e de cristais de fosfato de cálcio, além da sobrecarga funcional e da hipóvolemia, promove lesão tubular e insuficiência renal aguda. O pulo do gato na prática clínica é identificar risco (tumor de alto turnover, carga tumoral alta, terapia citotóxica intensa) e prevenir: hidratação vigorosa, correção de fatores de risco e uso de agentes que reduzem o urato (allopurinol para prevenção; rasburicase para reduzir urato já elevado), além de monitorização seriada de eletrólitos e creatinina. Importante: reposição de cálcio só se reserva para sintomas graves (tetania, arritmia) porque a correção pode precipitar ainda mais fosfato de cálcio nos túbulos.

Alternativa A: INCORRETA. Rabdomiólise realmente causa lesão renal aguda por liberação de mioglobina e eletrólitos, porém o padrão eletrolítico típico é hiperpotassemia e hiperfosfatemia com hipocalcemia (no início), além de elevação das enzimas musculares (CK). A alternativa afirma hipercalcemia e hipouricemia, o que não bate: não se espera hipercalcemia na rabdomiólise aguda, nem hipouricemia como achado característico.

Alternativa B: CORRETA. Esta descreve a síndrome de lise tumoral com os achados clássicos: hiperuricemia (degradação de ácidos nucleicos), hiperfosfatemia (liberação celular de fosfato), hipocalcemia (fosfato ligado ao cálcio) e hiperpotassemia (liberação de K+). Esse conjunto explica tanto a fisiopatologia da injúria renal (cristais de urato e fosfato de cálcio, obstrução tubular) quanto as complicações clínicas mais relevantes (arritmias por K+ e hipocalcemia, IRA por precipitados).

Alternativa C: INCORRETA. Também associa rabdomiólise, mas traz hipofosfatemia e hipocalemia (hipopotassemia), o que é contrário ao que se observa na rabdomiólise: espera-se hiperfosfatemia e hiperpotassemia. Além disso, embora a rabdomiólise possa aumentar urato, o padrão descrito na alternativa não é coerente.

Alternativa D: INCORRETA. Aponta síndrome de lise tumoral, mas descreve hipercalcemia, hipouricemia e hipofosfatemia — exatamente o oposto do padrão fisiopatológico. Na SLT não há hipercalcemia nem hipouricemia; o esperado é o contrário: hipocalcemia e hiperuricemia/hiperfosfatemia.

Alternativa E: INCORRETA. Mistura rabdomiólise com hipocalcemia e hiperfosfatemia (ok para parte) mas finaliza com hipocalemia (hipopotassemia), que é incompatível: a rabdomiólise provoca liberação de K+ e, por isso, hiperpotassemia. Portanto a alternativa está errada.

Resposta: Alternativa B