Dica do autor: Diabetes gestacional (DG) é consequência da resistência insulínica crescente da gravidez — mediada por hormônios placentários — que se manifesta sobretudo no metabolismo pós‑prandial. O diagnóstico é laboratorial: com o TOTG de 75 g vale lembrar os limiares práticos usados na rotina obstétrica (jejum ≧92 mg/dl, 1h ≧180 mg/dl, 2h ≧153 mg/dl); basta um dos pontos alterados para fechar o diagnóstico. O pulo do gato é entender a fisiologia fetal: glicemia materna elevada atravessa a placenta, o feto responde com hiperinsulinemia, e isso estimula crescimento e deposição de gordura — ou seja, risco aumentado de feto grande para a idade gestacional (LGA) e macrossomia. No terceiro trimestre a resistência insulínica aumenta ainda mais, frequentemente exigindo intensificação do tratamento (dieta, monitorização e, se necessário, insulina). Quanto ao manejo periparto, corticosteroides para maturação pulmonar não são contraindicados por simples presença de DG, mas exigem monitorização glicêmica e ajuste de insulina; já os hipoglicemiantes orais têm indicações restritas na gravidez e, quando comparados, a insulina continua sendo a opção padrão quando a dieta não é suficiente ou as glicemias estão claramente alteradas.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação vai contra a fisiologia da gravidez. No terceiro trimestre a resistência insulínica aumenta por ação de hormônios placentários (ex.: lactogênio placentário), de modo que a necessidade de insulina tende a subir — não a cair. Se a paciente já tiver DG, é comum ter que intensificar o tratamento conforme a gestação avança.

Alternativa B: CORRETA. O TOTG com 2ª hora em 180 mg/dl ultrapassa o limiar aceitável (≥153 mg/dl), confirmando diabetes gestacional. O efeito direto dessa hiperglicemia materna é a hiperinsulinemia fetal que favorece macrossomia e LGA. Fique ligado: isso implica vigilância do crescimento fetal, otimização glicêmica e planejamento do parto para reduzir complicações neonatais e maternas.

Alternativa C: INCORRETA. Ao contrário do afirmado, DG geralmente aumenta o risco de feto grande, não de baixo peso. Casos de restrição de crescimento ocorrem mais em diabetes pré‑vio com vasculopatia severa; na DG típica o padrão é excesso de crescimento.

Alternativa D: INCORRETA. Corticoides para maturação fetal não são proibidos apenas por haver DG. Eles aumentam glicemia de forma transitória, por isso exigem monitorização, ajuste de insulina e vigilância intensificada, mas a indicação obstétrica (risco de parto pré‑termo) prevalece quando necessária.

Alternativa E: INCORRETA. Embora existam experiências com metformina e sulfonilureias em gestação, a insulina ainda é o tratamento de escolha quando a dieta e mudanças de estilo de vida não controlam as glicemias. Hipoglicemiantes orais não são a primeira linha universal e têm limitações/controvérsias; portanto afirmar que o tratamento mais adequado é oral é simplista e incorreto no contexto apresentado.

Resposta: Alternativa B