Dica do autor: O quadro descreve uma anemia hemolítica aguda desencadeada por um fármaco oxidante. Na deficiência de G6PD, a via das pentoses-fosfato fica comprometida, reduzindo a produção de NADPH e, portanto, a capacidade da hemácia de neutralizar espécies reativas de oxigênio. O resultado são hemácias com precipitação de hemoglobina oxidada (corpos de Heinz) que são parcialmente “mastigadas” pelos macrófagos esplênicos, formando as chamadas hemácias “mordidas” (bite cells). É comum ver policromatofilia (reticulocitose), bilirrubina indireta aumentada, elevação de LDH e haptoglobina baixa. O pulo do gato na prática é reconhecer o fator precipitante (sulfametoxazol-trimetoprim é um agente oxidante capaz de desencadear crise) e identificar no esfregaço as hemácias mordidas—bater o olho e já se suspeita de G6PD. O diagnóstico laboratorial confirma com dosagem da atividade de G6PD, lembrando que no pico da hemólise o resultado pode ser falso normal (porque hemácias jovens têm atividade enzimática preservada), então às vezes é preciso repetir o exame após recuperação. Tratamento: suspender o agente precipitante, suporte clínico, transfusão quando indicação, hidratação e evitar novos oxidantes.

Alternativa A: CORRETA. A descrição clássica de hemólise pós-exposição a sulfametoxazol-trimetoprim, com policromatofilia e presença de hemácias “mordidas”, casa perfeitamente com deficiência de G6PD. Hemácias mordidas refletem remoção de corpos de Heinz pelos macrófagos esplênicos, achado típico da hemólise por estresse oxidativo. O VCM normal (87 fL) e a queda aguda da hemoglobina também são compatíveis com anemia hemolítica aguda.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) tipicamente apresenta anemia microangiopática com esquizócitos (fragmentos eritrocitários), trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Na SHU não é esperado encontrar hemácias “mordidas” nem relação temporal com uso de um oxidante como o TMP-SMX. Além disso, o quadro aqui não menciona trombocitopenia nem alteração renal.

Alternativa C: INCORRETA. Anemia hemolítica autoimune costuma mostrar esferócitos no esfregaço e teste direto de Coombs positivo; a história costuma não ter exposição a oxidantes como G6PD e não se costuma observar hemácias mordidas. O início pode ser insidioso ou agudo, mas a associação direta com TMP-SMX e os achados de corpos de Heinz/hemácias mordidas favorecem G6PD em vez de hemólise autoimune.

Alternativa D: INCORRETA. Septicemia por Gram-negativo pode levar a anemia por vários mecanismos (inflamatório, consumo, CIVD), e em quadros de CIVD/hemólise microangiopática veríamos esquizócitos, sinais sistêmicos de infecção e alterações coagulatórias. Não é a apresentação típica com hemácias “mordidas” após uso de TMP-SMX.

Resposta: Alternativa A