Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um quadro de anemia hemolítica aguda desencadeada por um fármaco oxidante. A deficiência de G6PD é uma enzymopatia ligada ao X que torna os eritrócitos vulneráveis ao estresse oxidativo. Drogas sulfonamídicas (como o sulfametoxazol) e outros agentes oxidantes levam à formação de corpos de Heinz e hemólise intravascular e/ou extravascular. No hemolítico agudo vemos queda da hemoglobina, reticulocitose (medida da resposta medular), aumento da bilirrubina indireta e, muitas vezes, urine escura por hemoglobinúria. Ao bater o olho: associação temporal com droga oxidante + sinais laboratoriais de hemólise + ausência de esplenomegalia apontam fortemente para G6PD. O diagnóstico laboratorial confirma com dosagem da atividade de G6PD (atentar que o teste pode estar falsamente normal durante a crise — repetir após recuperação) e o tratamento imediato é remover o agente desencadeante, suporte e transfusão se necessário.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente o que se espera: hemólise aguda induzida por sulfametoxazol+trimetoprim em alguém com deficiência de G6PD. A clínica-laboratorial bate — queda de Hb, reticulocitose (responsividade medular), hiperbilirrubinemia indireta e colúria/urina escura — e a ausência de esplenomegalia é compatível. Lembre-se dos achados de sangue periférico (corpos de Heinz, células em “mordida”) e do raciocínio prático: suspender o fármaco e tratar suporte.

Alternativa B: INCORRETA. Hepatite medicamentosa costuma provocar padrão hepatocelular ou colestático com aumento de transaminases e predomínio de bilirrubina direta/conjugada, além de sintomas sistêmicos (mal-estar, náuseas) e frequentemente hepatomegalia. Não explicaria a reticulocitose e a queda aguda de hemoglobina por si só como expressão primária — aqui o quadro é de hemólise, não de lesão hepática isolada.

Alternativa C: INCORRETA. Esferocitose hereditária cursa com anemia hemolítica crônica, icterícia e, geralmente, esplenomegalia importante. O quadro costuma ser mais estável/indolente, com histórico familiar e esferócitos no esfregaço. A apresentação aguda associada ao uso de sulfametoxazol e sem esplenomegalia torna essa hipótese menos provável.

Alternativa D: INCORRETA. Hepatite A provoca icterícia e colúria, mas tipicamente vem com sintomas prodrômicos (febre, mal-estar), elevação marcante de transaminases e predomínio de bilirrubina conjugada no quadro agudo. Não explicaria a reticulocitose e a queda de hemoglobina por hemólise; além disso, a associação temporal com uso de sulfonamida aponta para causa hemolítica.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome de Crigler–Najjar tipo I é doença congênita grave da conjugação da bilirrubina (defeito da UDP‑GT), manifesta-se desde o recém‑nascido com hiperbilirrubinemia indireta muito elevada e risco de kernicterus. Não é induzida por medicação em criança escolar, não cursa com reticulocitose ou queda aguda da Hb por hemólise, e portanto não se encaixa no quadro.

Resposta: Alternativa A