Dica do autor: Na sepse e, especialmente, no choque séptico, a cascata hemostática vai pro lado da hipercoagulabilidade por dois caminhos complementares: ativação do fator tecidual na superfície de células ativadas e endoteliais lesionadas, e perda das defesas endógenas anticoagulantes e fibrinolíticas. O endotélio deixa de expressar moléculas anticoagulantes (como trombomodulina), há consumo e queda de anticoagulantes plasmáticos (proteína C ativa, proteína S e antitrombina) e aumento de mediadores que inibem a fibrinólise (PAI‑1). O resultado é tendência à formação de microtrombos, disfunção orgânica e, em casos extremos, coagulação intravascular disseminada. O pulo do gato na prova é lembrar que a sepse não aumenta os anticoagulantes naturais — pelo contrário, eles caem ou são consumidos.

Alternativa A: INCORRETA. A redução do inibidor do fator tecidual (TFPI) favorece a atividade do complexo fator tecidual‑fator VIIa, amplificando a via extrínseca da coagulação. Essa perda do freio natural é característica do choque séptico e contribui para o estado pró‑coagulante.

Alternativa B: INCORRETA. A trombomodulina, expressa no endotélio, é fundamental para ativar a proteína C; sua redução na sepse diminui a geração de proteína C ativada e, portanto, reduz a atividade anticoagulante endógena, deslocando o equilíbrio para a trombose microvascular.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento do PAI‑1 inibe o ativador do plasminogênio (tPA), suprimindo a fibrinólise. Na prática, isso significa menos degradação de fibrina e manutenção dos microtrombos — outro traço clássico do choque séptico.

Alternativa D: CORRETA. A ideia de aumento dos anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, antitrombina) está errada para o contexto do choque séptico: na realidade esses fatores costumam estar diminuídos ou consumidos. Portanto essa alternativa é a exceção dentre as afirmativas pró‑coagulantes.

Resposta: Alternativa D