Dica do autor: Nas complicações agudas da hepatopatia crônica, o eixo principal é a hipertensão portal associada à falência funcional hepática. A hipertensão portal gera desvio porto‑sistêmico e formação de varizes; a disfunção sinusal e a circulação colateral propiciam translocação bacteriana e ascite infectada. Paralelamente, a vasodilatação esplâncnica arterial reduz o volume arterial efetivo, ativando sistemas vasoconstritores (SRAA, simpático, ADH) com retenção de sódio e água e, em estágios extremos, vasoconstrição renal marcada — esse é o cerne da síndrome hepatorrenal. A encefalopatia hepática surge da combinação entre menor depuração hepática de neurotoxinas (principalmente amônia) e o desvio de sangue porto‑sistêmico que permite passagem de substâncias nitrogenadas para a circulação sistêmica; há ainda contribuição de fatores precipitantes (sangramento digestivo, infecções, constipação, distúrbios hidroeletrolíticos e alterações do estado ácido‑base) que facilitam acúmulo ou ação dessas toxinas. O pulo do gato para quem estuda é bater o olho na fisiopatologia: hipertensão portal → desvio/varizes/ascite; disfunção hepática + desvio → encefalopatia; vasodilatação esplâncnica → ativação neuro‑humoral → retenção hídrica e HRS.

Alternativa A: INCORRETA. A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma infecção do líquido de ascite e, portanto, ocorre em doentes com ascite. Não é habitual em cirróticos sem ascite. A translocação bacteriana do intestino e a baixa concentração de proteínas no líquido ascítico aumentam o risco; a etiologia alcoólica por si só não torna a PBE típica em ausência de ascite. Logo, a afirmação está errada.

Alternativa B: INCORRETA. A hipótese aceita para retenção de sal e água na cirrose relaciona‑se à vasodilatação arterial esplâncnica (e não venosa), que reduz o volume arterial efetivo e ativa SRAA, simpático e ADH, promovendo retenção renal de sódio e água. Chamar de "vasodilatação venosa" é impreciso e leva ao equívoco; o mecanismo hemodinâmico relevante é arterial (esplâncnico) com efeito secundário sobre o leito venoso e a perfusão renal.

Alternativa C: CORRETA. O desvio porto‑sistêmico permite que amônia e outras substâncias nitrogenadas produzidas no intestino contornem o fígado e cheguem à circulação sistêmica, contribuindo de forma preponderante para a encefalopatia hepática. Além disso, a própria perda da capacidade de depuração hepática agrava o quadro. Em resumo: desvio + insuficiência de depuração = acúmulo de neurotoxinas → encefalopatia.

Alternativa D: INCORRETA. Hemorragia por varizes está tipicamente relacionada a varizes esofágicas (localizadas no terço distal do esôfago) e, menos frequentemente, a varizes gástricas (mais na região do fundo). A frase que diz "em qualquer segmento do tubo digestivo" e que predomina no fundo gástrico é exagerada e equivocada: não é em qualquer segmento, e o sítio predominante de sangramento varicoso é esofágico, não o fundo gástrico.

Alternativa E: INCORRETA. Embora hemorragia digestiva alta, infecções (como PBE) e constipação sejam, de fato, importantes fatores precipitantes da encefalopatia hepática, a menção de "acidose" é inadequada: na prática, alterações ácido‑base que favorecem a conversão e a penetração de amônia ao sistema nervoso são mais ligadas a estados de alcalose. Ou seja, listar acidose como fator predisponente principal é incorreto. Por isso, apesar de quase todos os itens citados serem relevantes, a inclusão de "acidose" torna a alternativa inexata.

Resposta: Alternativa C