Dica do autor: Preeclâmpsia é uma doença da placenta que se manifesta sistemicamente pela falha na remodelação das artérias espiraladas e pela liberação de mediadores vasculares e pró-inflamatórios na circulação materna. O pulo do gato é entender que o processo começa com invasão trofoblástica inadequada → fluxo placentário insuficiente → hipóxia/estresse oxidativo placentário → aumento de fatores antiangiogênicos e citocinas que provocam disfunção endotelial generalizada. Essa disfunção altera o equilíbrio entre vasoconstritores e vasodilatadores (mais endotelina e menos óxido nítrico), gerando vasoespasmo e hipertensão. Paralelamente há alterações na cascata hemostática: aumento relativo de tromboxano/queda de prostaciclina e ativação plaquetária com consumo, o que explica trombocitopenia e o quadro da síndrome HELLP em formas graves. No fim das contas, disfunção endotelial, vasoespasmo e agregação plaquetária aumentada são peças do mesmo quebra-cabeça fisiopatológico da pré-eclâmpsia.

Alternativa A: INCORRETA. Somente o item I (disfunção endotelial) está incompleto: é verdade que há disfunção endotelial, mas isso não ocorre isoladamente. A disfunção endotelial explica muitos sinais (proteinúria, edema, aumento da permeabilidade), porém a fisiopatologia envolve também vasoespasmo e ativação/consumo plaquetário, que são responsáveis pela hipertensão, isquemia tecidual e trombocitopenia que vemos clinicamente.

Alternativa B: INCORRETA. Somente o item II (vasoespasmo) também é insuficiente: vasoespasmo é peça-chave — causa hipertensão arterial e isquemia de órgãos alvo — mas ele é consequência da disfunção endotelial e do desequilíbrio entre fatores vasoativos. Ignorar a disfunção endotelial e a ativação plaquetária é deixar de fora mecanismos centrais da doença.

Alternativa C: INCORRETA. Somente o item III (agregação plaquetária aumentada) falha em abarcar todo o quadro: há, sim, maior tendência à ativação plaquetária e consumo — explicando trombocitopenia e complicações microangiopáticas — mas isso decorre do processo inflamatório/endotelial primário e convive com vasoespasmo e alterações hemodinâmicas.

Alternativa D: INCORRETA. Somente os itens I e II (disfunção endotelial e vasoespasmo) aproximam mais da verdade, porém ainda estão faltando as alterações na hemostasia. A ativação e agregação plaquetária são eventos reais e clínicos relevantes na pré-eclâmpsia grave (pense em trombocitopenia, consumo plaquetário e HELLP), portanto não podem ser excluídos.

Alternativa E: CORRETA. Todos os itens. Essa é a alternativa que bate o olho e traz a fotografia completa: pré-eclâmpsia envolve disfunção endotelial sistêmica, vasoespasmo que causa hipertensão e isquemia, e ativação/agregação plaquetária com consumo. Clinicamente, essa tríade explica proteinúria, lesão de órgãos-alvo (rim, fígado, cérebro), alterações laboratoriais e o risco de complicações obstétricas como a síndrome HELLP e eclâmpsia.

Resposta: Alternativa E