Dica do autor: Quando a criança chega com história de sangramento, o primeiro passo é separar sangramentos por defeito de plaquetas (hemostasia primária) de defeito de fatores (hemostasia secundária). Bate o olho: sangramentos mucocutâneos (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia) sugerem problema plaquetário; hemartroses e sangramentos profundos sugerem déficit de coagulação. A contagem de plaquetas nos orienta sobre a hemostasia primária; o TP (tempo de atividade de protrombina) avalia a via extrínseca e comum (fatores dependentes de vitamina K e fígado), e o TTPa (tempo de tromboplastina tecidual ativado) avalia a via intrínseca e comum (fatores como VIII, IX, XI, XII). A coagulação intravascular disseminada costuma alterar ambos os tempos e reduzir fibrinogênio, com trombocitopenia e sinais de consumo. A deficiência de vitamina K prolonga preferencialmente o TP inicialmente; hemofilias prolongam isoladamente o TTPa; aplasia medular causa trombocitopenia com tempos de coagulação normais, porque a síntese de fatores não está afetada. No fim das contas, o pulo do gato é correlacionar padrão clínico (mucocutâneo x profundo) com plaquetas x TP x TTPa para chegar ao mecanismo.

Alternativa A: INCORRETA. A deficiência de vitamina K causa alteração do TP (já que os fatores II, VII, IX e X dependem de vitamina K), com o TP prolongado e o TTPa geralmente preservado no início. Porém, a contagem de plaquetas costuma estar normal — a vitamina K não causa trombocitopenia. Portanto a assertiva que diz que as plaquetas estão diminuídas está errada.

Alternativa B: INCORRETA. Na coagulação intravascular disseminada (CID) há consumo de plaquetas e de fatores: classicamente espera‑se trombocitopenia, TP e TTPa prolongados, fibrinogênio reduzido e dímeros D aumentados. A alternativa afirma que o TP está normal e apenas o TTPa alterado — isso não bate com o padrão de consumo global da CID.

Alternativa C: INCORRETA. Nas hemofilias A (deficiência de fator VIII) e B (deficiência de fator IX) o padrão é TTPa prolongado com TP normal e contagem de plaquetas normal. A alternativa afirma que ambos TP e TTPa estão alterados, o que está errado: o TP permanece normal nas hemofilias isoladas.

Alternativa D: INCORRETA. A insuficiência hepática prejudica a síntese de quase todos os fatores da coagulação; o TP costuma ser o primeiro a se alterar (por menor meia‑vida dos fatores dependentes de fígado), mas o TTPa também pode estar prolongado dependendo da gravidade. Além disso, a plaquetopenia pode ocorrer por várias causas associadas (hiperesplenismo, redução de trombopoietina), mas não é uma regra fixa isolada. A alternativa simplifica demais ao afirmar TP alterado e TTPa normal sem considerar que ambos podem estar alterados em hepatopatia avançada, portanto é imprecisa e incorreta.

Alternativa E: CORRETA. Na aplasia medular há deficiência na produção medular que leva à pancitopenia ou, pelo menos, trombocitopenia importante. A coagulação plasmática em si (fatores dependentes de fígado) não é diretamente afetada pela falência da medula — logo TP e TTPa normalmente permanecem dentro dos limites da normalidade. Esse padrão (plaquetas baixas com tempos de coagulação normais) é o esperado e ajuda a diferenciar um quadro de sangramento por falta de plaquetas de um por deficiência de fatores.

Resposta: Alternativa E