Dica do autor: O pneumoperitônio, realizado habitualmente com CO2, eleva a pressão intra-abdominal (PIA) e gera uma cascata de efeitos hemodinâmicos, respiratórios e metabólicos. No tórax, o diafragma é empurrado para cima, reduzindo a complacência pulmonar e favorecendo atelectasia das bases, com consequente aumento das pressões de pico nas vias aéreas durante ventilação mecânica. No sistema cardiovascular, a elevação da PIA transmite-se parcialmente ao leito venoso abdominal, aumentando a pressão venosa central medida e, ao mesmo tempo, pode reduzir o retorno venoso efetivo e o débito cardíaco dependendo do volume intravascular e da pressão insuflada. Nos rins, o aumento da PIA provoca redução do fluxo renal e da filtração glomerular, com queda do débito urinário, efeito potencializado se houver hipovolemia. Além disso, a absorção de CO2 causa hipercapnia e acidose respiratória; o CO2 é um potente vasodilatador sistêmico (especialmente cerebral), embora tenda a aumentar o tônus simpático — o que pode modular pressão arterial — e cause vasoconstrição na circulação pulmonar. O pulo do gato é lembrar: compressão mecânica pela PIA (efeitos sobre pulmão, rim e retorno venoso) + efeitos do CO2 absorvido (hipercapnia: vasodilatação sistêmica e vasoconstrição pulmonar com aumento da resistência pulmonar).

Alternativa A: CORRETA. A elevação da pressão intra-abdominal reduz o fluxo renal por compressão direta dos vasos renais e aumento da resistência venosa renal, além de diminuir a pressão de perfusão renal. Isso costuma traduzir-se em queda do débito urinário intraoperatório, principalmente se o paciente estiver com volemia inadequada ou com PIA elevada por tempo prolongado.

Alternativa B: CORRETA. Com o diafragma deslocado cranialmente e a complacência pulmonar diminuída, para manter o mesmo volume corrente há necessidade de pressões mais altas, refletidas em aumento da pressão de pico nas vias aéreas. Isso é esperado em ventilação controlada durante pneumoperitônio, devendo-se ajustar ventilação e monitorar pressões para evitar barotrauma.

Alternativa C: CORRETA. A complacência pulmonar cai porque a expansão pulmonar fica limitada pelo deslocamento do diafragma e por compressão das regiões basais, além de possível aumento do nível de hemidiafragma e formação de atelectasias. Resultado: maior pressão necessária para ventilar e pior troca gasosa nas bases.

Alternativa D: CORRETA. A pressão venosa central costuma aumentar pelo aumento da PIA que se transmite ao compartimento venoso abdominal e torácico e pela compressão do retorno venoso. Mesmo que o débito cardíaco possa cair, a pressão venosa central medida tende a subir, o que é um achado clássico em cirurgias laparoscópicas sob pneumoperitônio.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmação de que a hipercapnia causa constrição arteriolar sistêmica e aumenta a pressão arterial é equivocada. O CO2 é, em geral, um vasodilatador sistêmico (notório no leito cerebral), o que tende a reduzir a resistência vascular sistêmica; entretanto, a hipercapnia também estimula o sistema nervoso simpático, o que pode elevar frequência cardíaca e pressão arterial em grau variável. Além disso, na circulação pulmonar o CO2 promove vasoconstrição, aumentando a resistência pulmonar — distinções essenciais para não confundir efeitos sistêmicos e pulmonares.

Resposta: Alternativa E