Dica do autor: Na nefrolitíase, o pulo do gato é entender que a formação de cálculos depende de um desequilíbrio entre fatores promotores (como alta concentração de cálcio, oxalato, ácido úrico) e fatores inibidores (volume urinário adequado, citrato, pH adequado para cada tipo de cálculo). Cálculos de oxalato de cálcio são os mais comuns e estão associados a hipercalciúria, hiperoxalúria, baixo volume urinário e/ou baixa excreção de citrato. Dieta, cirurgia e medicamentos podem alterar a composição da urina: cirurgias disabsortivas favorecem a hiperoxalúria por aumento da absorção entérica de oxalato (ácidos graxos livres ligam cálcio, deixando oxalato livre para ser absorvido); dietas ricas em proteínas aumentam carga ácida, elevam calciúria e reduzem citraturia, portanto aumentam risco de cálculo; para cálculos de ácido úrico o tratamento preventivo é a alcalinização urinária (p.ex. citrato de potássio) e controle da hiperuricemia quando indicado — acidificar a urina ou usar uricosúricos não é estratégia profilática. Medicamentos como as tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona) reduzem a excreção urinária de cálcio e são usados na prevenção secundária de cálculos de cálcio. Por fim, suplementação excessiva de vitamina C pode aumentar a produção e excreção de oxalato, elevando o risco de cálculos — importante orientar comedicação e doses altas de VC, especialmente em pacientes com história prévia de litíase.

Alternativa A: INCORRETA. Pelo contrário: cirurgias bariátricas disabsortivas (ex.: bypass jejunoileal, alguns modelos de bypass gástrico) usualmente aumentam a absorção entérica de oxalato e cursam com hiperoxalúria enteral. O mecanismo é clássico — má absorção de gorduras aumenta ácidos graxos livres que se ligam ao cálcio intestinal, diminuindo o cálcio livre disponível para quelar oxalato; o oxalato livre é então mais absorvido e excretado na urina, elevando risco de cálculos de oxalato de cálcio e nefropatia por oxalato.

Alternativa B: INCORRETA. Dietas hiperproteicas não têm efeito protetor; na real, aumentam risco. Proteínas animais elevam carga ácida, aumentam resorção óssea e calciúria, reduzem excreção de citrato (um inibidor importante) e baixam o pH urinário — tudo isso favorece formação de cálculos, especialmente de oxalato de cálcio e urato. Ou seja, não conte com proteína alta para prevenir pedras.

Alternativa C: INCORRETA. Essa assertiva mistura conceitos trocados: a acidificação urinária não previne cálculos de ácido úrico — pelo contrário, a estratégia é alcalinizar a urina para dissolver e prevenir cálculos de urato. Além disso, uricosúricos como probenecida aumentam a excreção urinária de urato e, sem alcalinização adequada, podem precipitar formação de cálculos de urato. Em pacientes com cálculos de urato, o caminho é aumento do pH urinário (citratização), redução de sobrecarga de purinas/severidade da hiperuricemia e, quando indicado, alopurinol para reduzir produção de urato.

Alternativa D: INCORRETA. Hidroclorotiazida (e outras tiazidas) não aumentam a calciúria — elas diminuem a excreção de cálcio urinário ao aumentar reabsorção tubular distal, e por isso são usadas na prevenção secundária de cálculos de cálcio em pacientes com hipercalciúria idiopática. São uma das principais medicações de prevenção medicamentosa quando medidas dietéticas e aumento do volume urinário não bastam.

Alternativa E: CORRETA. A vitamina C (ácido ascórbico), em doses altas e sobretudo em suplementação crônica, é metabolizada em parte a oxalato, aumentando a excreção urinária de oxalato. Isso eleva o risco de formação de cálculos de oxalato de cálcio — o cuidado é maior em pacientes com história prévia de litíase ou com doença renal. Orientar a evitar suplementação desnecessária e doses muito altas é essencial.

Resposta: Alternativa E