Dica do autor: No manejo da pré‑eclâmpsia grave/eclâmpsia o objetivo é tríplice: controlar convulsões, proteger órgãos maternos e acelerar resolução com o parto quando necessário. O pulo do gato é o manejo integrado: sulfato de magnésio é a droga de escolha para prevenção e tratamento de convulsões (esquemas IV/IM com dose de ataque seguida de manutenção), antihipertensivos rápidos (ex.: hidralazina, labetalol, nifedipino) para controle pressórico agudo e cuidado rigoroso com fluidos — porque a paciente pré‑eclâmptica tem vasoconstrição sistêmica, aumento da permeabilidade capilar e risco de edema pulmonar. Avaliar volemia antes de aumentar a oferta hídrica; oligúria não deve ser tratada automaticamente com diuréticos ou bolus de soro sem pensar na hemodinâmica. Em convulsões refratárias, a primeira atitude é rever dose de magnésio e suplementá‑la; benzodiazepínicos e fenitoína entram em segundo plano, com cautela. Outra coisa que sempre bate o olho: magnésio interage com bloqueadores neuromusculares e pode deprimir respiração — portanto, quando houver indicação de anestesia geral, ajuste e monitorização vigilante são essenciais.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação mistura números e unidades que não conferem com a prática segura. O esquema de sulfato de magnésio costuma ser carga venosa seguida de manutenção (ex.: 4 g IV de ataque + 1–2 g/h por via IV), com ritmo urinário mínimo a ser monitorado (geralmente ≥ 25–50 ml/h) para evitar acumulação e toxicidade. Valores plasmáticos tão elevados (10–15 mEq/L) descritos na alternativa estariam na faixa tóxica e não correspondem ao objetivo terapêutico rotineiro; portanto a alternativa é equivocada tanto nos números quanto na interpretação do achado.

Alternativa B: INCORRETA. Em paciente eclamptiforme que convulsiona novamente após esquema inicial de magnésio (carga + manutenção), a conduta imediata é revisar/complementar a dose de sulfato de magnésio (bolo adicional e manutenção) e garantir suporte das vias aéreas/oxigenação; benzodiazepínicos podem ser usados com cautela se convulsão não ceder, preferencialmente por via IV e com monitorização, e fenitoína pode ser opção subsequente. Diazepam IM não é a melhor escolha pela absorção lenta e risco respiratório; “hidantalização” (uso rotineiro de fenitoína como primeira linha) não é a conduta padrão inicial quando se tem magnésio disponível.

Alternativa C: CORRETA. Na oligúria associada à pré‑eclâmpsia grave, o diagnóstico diferencial e a avaliação hemodinâmica vêm primeiro: se a paciente estiver hipervolêmica ou com risco de edema pulmonar, diuréticos e expansão volêmica indiscriminada podem piorar a situação. O raciocínio ventilado aqui está certo: frequentemente é mais seguro otimizar pressão arterial e perfusão renal com vasodilatadores adequados (por exemplo, hidralazina ou outras drogas pressóricas que melhorem a perfusão renal) do que simplesmente lançar mão de furosemida/bolus de soro. Observação prática: o uso de dopamina em baixa dose para “proteger” o rim é controverso e não é rotina, mas historicamente já foi empregado para tentar ampliar diurese; o importante é ter cautela e individualizar, priorizando restauração da perfusão renal e evitando sobrecarga hídrica.

Alternativa D: INCORRETA. A parte sobre expectativa merece correção: geralmente, em pré‑eclâmpsia grave a conduta tende a ser o parto em ≥34 semanas, com pouca margem para conduta expectante; logo, dizer que “não existem razões aceitáveis” para expectar acima de 34 semanas tem sentido clínico, mas a segunda metade da frase (que pacientes em sulfato de magnésio necessitariam rotineiramente de doses superiores de misoprostol/ocitocina para indução) é exagerada. O magnésio pode reduzir a contratilidade uterina e contribuir para atonia, mas isso não implica automaticamente em necessidade de doses maiores de indução em todos os casos — o manejo das drogas uterotônicas segue avaliação clínica e protocolos específicos.

Alternativa E: INCORRETA. A alternativa tem vários deslizes: eclâmpsia não se traduz por “menor relaxamento muscular” — ao contrário, o magnésio provoca relaxamento neuromuscular e depressão ventilatória em excesso. A afirmação sobre curare facilitando bloqueio peridural está fora de contexto (curarizantes são usados em anestesia geral como bloqueadores neuromusculares, não para potencializar bloqueio peridural) e é verdade que bloqueadores neuromusculares não‑despolarizantes podem ter sua ação potencializada pelo sulfato de magnésio, aumentando risco de depressão respiratória — mas a montagem da frase torna a alternativa incorreta e confusa.

Resposta: Alternativa C