Dica do autor: Esôfago de Barrett é o quadro em que o epitélio escamoso distal é substituído por epitélio columnar com metaplasia intestinal (células caliciformes). O evento mais importante do ponto de vista clínico é que essa metaplasia representa o ponto de partida da cascata neoplásica: inflamação crônica por refluxo → metaplasia intestinal → displasia (baixo para alto grau) → adenocarcinoma. O pulo do gato na prática é lembrar que o diagnóstico e o seguimento dependem não só da endoscopia, mas de biópsias sistemáticas (protocolos de Seattle) e de revisão anatomopatológica por quem tem experiência, porque há variabilidade no laudo de displasia. Endoscopia de alta definição e técnicas avançadas ajudam, mas não eliminam o risco de amostragem inadequada. No manejo, displasia confirmada tem condutas específicas: a displasia de alto grau exige tratamento endoscópico imediato (ablativo/resecção), e a de baixo grau, quando confirmada por especialista, muitas vezes é indicada para ablação por aumentar o risco em relação ao Barrett sem displasia. Fique ligado: a vigilância é individualizada segundo extensão (classificação Prague), presença e grau de displasia, e se há ou não metaplasia intestinal comprovada.

Alternativa A: INCORRETA. A endoscopia não é infalível para detectar carcinoma precoce. Há limitação de amostragem (pequenas lesões planas podem passar batidas) e variação na qualidade da técnica e interpretação. Por isso usa-se biópsias sistemáticas (protocolos) e recursos como endoscopia de alta definição, cromoendoscopia e confocal quando disponível. Um endoscopista experiente reduz, mas não zera, as chances de falso-negativo.

Alternativa B: INCORRETA. A displasia de baixo grau é considerada pré‑neoplásica. Embora o risco absoluto seja menor que o da displasia de alto grau, o LGD confirmado aumenta significativamente a probabilidade de progressão para HGD/câncer em comparação com Barrett sem displasia. Por isso a conduta mudou: LGD confirmado deve ser revisto por um patologista experiente e, na maioria dos centros, indica-se terapia endoscópica em vez de mera observação inercial.

Alternativa C: CORRETA. A presença de metaplasia intestinal (epitélio columnar com células caliciformes) é aceita como o marco inicial da via carcinogênica no esôfago de Barrett. É essa transformação celular que sinaliza risco aumentado e é o alvo das estratégias de vigilância e prevenção: identificar metaplasia, stratificar risco por displasia e intervir quando indicado.

Alternativa D: INCORRETA. Dizer que o adenocarcinoma ocorre em 5% das displasias de baixo grau é impreciso. O risco de progressão de LGD para adenocarcinoma é maior que no Barrett sem displasia, mas os números absolutos variam e, em séries com confirmação por especialista, o risco anual é da ordem de frações a torno de 1% ao ano — não um salto instantâneo de 5% fixo. Em resumo: LGD eleva o risco, mas a afirmação numérica apresentada é enganosa.

Alternativa E: INCORRETA. Afirmação de que adenocarcinoma ocorre em 50% das displasias de alto grau é exagerada como regra absoluta. HGD tem risco substancial e justifica tratamento ativo, mas a probabilidade real depende da coorte e da vigilância; embora altas taxas de progressão tenham sido relatadas em séries históricas, hoje o ponto é: HGD é de alto risco e precisa ser tratado prontamente — não esperar que metade evolua necessariamente para câncer sem considerar intervenção.

Resposta: Alternativa C