Dica do autor: Insuficiência coronariana é um termo amplo que inclui o espectro da síndrome coronariana aguda (SCA). O diagnóstico do IAM com supra de ST (o famoso STEMI) é essencialmente clínico e eletrográfico: trata-se de uma emergência onde o ECG tem papel central — a presença de supra de ST em derivações contíguas compatíveis com territorio coronariano (ou bloqueio de ramo esquerdo novo em contexto clínico) é o que define a necessidade imediata de reperfusão. As lesões bioquímicas (troponinas/CK‑MB) confirmam o dano miocárdico, mas podem ainda estar normais nas primeiras horas, por isso não devem atrasar a reperfusão. Quanto ao tratamento inicial, antiplaquetários (especialmente ácido acetilsalicílico em dose carregadora mastigável) e alívio da dor/hipóxia são medidas que se implementam precocemente, enquanto outros fármacos (betabloqueadores, anticoagulantes, inibidores de P2Y12) são indicados conforme sinais vitais, contraindicações e estratégia de reperfusão. O pulo do gato é bater o olho no ECG e saber que, se for STEMI, reperfusão é prioridade — biomarcadores vão confirmar depois.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que são necessários os três elementos (dor torácica, alteração eletrocardiográfica e alteração enzimática) para fechar o diagnóstico de IAM com supra de ST é equivocada. No STEMI, o diagnóstico e a indicação de reperfusão apoiam‑se no quadro clínico compatível mais o ECG com supra de ST; as enzimas podem ainda estar normais nas primeiras horas. Bloquear a terapia até a elevação enzimática atrasaria a reperfusão e aumentaria o risco. Ou seja: dor + ECG típico já justificam ação imediata, sem esperar enzimas.

Alternativa B: CORRETA. O ácido acetilsalicílico (AAS) em dose carregadora mastigável é indicado logo no início do manejo do IAM com supra de ST, salvo contraindicações claras (alergia, sangramento ativo). AAS inibe irreversivelmente as plaquetas e reduz eventos isquêmicos e mortalidade quando administrado precocemente. É uma das primeiras medidas que deve ser tomada na sala de emergência ou pré‑hospitalar — o famoso 160–325 mg mastigável — enquanto se organiza a reperfusão (angioplastia ou trombólise quando indicada).

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que “a primeira enzima a alterar é a troponina” é uma afirmação absoluta e, portanto, errada. A troponina é o marcador mais sensível e específico de necrose miocárdica e substituiu a CK‑MB como padrão em muitos cenários; com testes de alta sensibilidade ela pode ser detectada muito cedo. Porém, na prática tradicional, CK‑MB e troponina começam a elevar‑se em janelas temporais semelhantes (algumas horas após o início). O ponto prático: não se pode depender exclusivamente do primeiro resultado laboratorial para excluir IAM logo nas primeiras horas.

Alternativa D: INCORRETA. Betabloqueador não é indicado em todos os pacientes com IAM com supra de ST. Existem contraindicações importantes — hipotensão significativa, bradicardia marcante, choque cardiogênico, bloqueio atrioventricular de segundo/terceiro grau sem marca‑passo, broncoespasmo grave — e a administração intravenosa precoce deve ser cautelosa. Em pacientes hemodinamicamente estáveis, a introdução oral de betabloqueador nas primeiras 24 horas é geralmente recomendada, mas dizer que é para “todos” ignora as exceções clínicas que podem tornar a droga perigosa.

Resposta: Alternativa B