Dica do autor: Entender o eixo hipotálamo-hipófise-ovário é bater o olho e saber se o problema é central (hipogonadismo hipogonadotrófico) ou periférico/gonadal (hipogonadismo hipergonadotrófico). No primeiro, há deficiência na produção ou liberação de GnRH/LH/FSH — pense em estresse, anorexia, exercício extremo, defeitos congênitos de GnRH (síndrome de Kallmann) ou lesões da hipófise/hipotálamo. No segundo, as gônadas são incapazes de produzir esteroides e gametas, então falta feedback negativo e LH/FSH ficam altos — causas incluem disgenesia gonadal (ex.: Turner, 46,XY com gônadas em faixa), quimioterapia/radioterapia, causas autoimunes ou cirúrgicas. No contexto de amenorreia prematura ou puberdade ausente, a presença de níveis elevados de gonadotrofinas aponta para falha ovariana primária; a disgenesia gonadal é a principal causa dessa falha nas idades reprodutivas jovens. Fique ligado: anosmia localiza para defeito de migração de neurônios de GnRH (Kallmann) — é quadro central, não periférico. E a síndrome de Sheehan é uma necrose isquêmica pós-parto por hemorragia, não por encefalite.

Alternativa A: INCORRETA. A frase troca as bolas da fisiologia. Situações de estresse, anorexia e exercício extenuante promovem supressão do GnRH pela via hipotalâmica, reduzindo LH/FSH — portanto tratam-se de hipogonadismo hipogonadotrófico (central), com gonadotrofinas baixas, e não hipergonadotrófico.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Kallmann realmente associa anosmia ao hipogonadismo, mas é manifestação de deficiência de GnRH por falha na migração dos neurônios que o secretam — logo é hipogonadismo hipogonadotrófico (gonadotrofinas baixas), e não hipergonadotrófico.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome de Sheehan é hipopituitarismo por necrose isquêmica da hipófise anterior após hemorragia/hipotensão no período pós-parto. Não tem relação etiológica com agravamento de encefalite herpética; afirmar isso está equivocado.

Alternativa D: INCORRETA. O enunciado desta alternativa é idêntico à E, mas a marcação desta questão considera apenas uma opção correta. Tecnicamente a afirmação em si é verdadeira como conceito — disgenesia gonadal leva a falha ovariana primária com elevação de LH/FSH — porém, para o gabarito desta prova a alternativa assinalada como correta é a letra E.

Alternativa E: CORRETA. Disgenesia gonadal (ex.: síndrome de Turner, disgenesias do desenvolvimento gonadal) gera falta de tecido ovariano funcional, resultando em baixa produção de esteroides e, por consequência, perda do feedback negativo sobre hipófise e aumento de LH/FSH — quadro clássico de hipogonadismo hipergonadotrófico. Nas faixas etárias jovens essa é a causa mais frequente de insuficiência gonadal prematura, explicando amenorreia primária ou falha puberal quando presente desde a adolescência.

Resposta: Alternativa E