Dica do autor: O câncer de endométrio costuma ser dividido em formas dependentes de estrogênio (tipo I) e independentes (tipo II). Na prática clínica, o que importa é reconhecer os fatores que aumentam a exposição estrogênica endometrial — que promovem hiperplasia e, eventualmente, transformação maligna — e os achados que orientam investigação diagnóstica. A obesidade é um dos principais fatores constitucionais porque o tecido adiposo converte androgênios em estrógenos por aromatização, elevando o estímulo estrogênico circulante. Comorbidades do espectro da síndrome metabólica (diabetes, resistência insulínica, hipertensão) estão fortemente associadas ao risco, tanto por vias hormonais quanto por vias inflamatórias e anabólicas. Clinicamente, sangramento pós‑menopausa é sinal de alerta e a primeira medida é avaliação por ultrassonografia transvaginal: uma espessura endometrial reduzida (<4–5 mm) em mulher com sangramento pós‑menopausa confere baixo risco de carcinoma; espessuras maiores exigem investigação histológica (biópsia ou histeroscopia com curetagem). Outro ponto importante: em terapia hormonal substitutiva para mulher com útero, o uso de progestógeno associado ao estrogênio é mandatório para proteger o endométrio da ação do estrogênio isolado, reduzindo risco de hiperplasia e câncer. Por fim, a presença de células endometriais no exame citológico de Papanicolau em mulher pós‑menopausa não é descartar — costuma indicar investigação histológica do endométrio.

Alternativa A: INCORRETA. A frase tornou-se muito absoluta ao dizer “único”. O que se espera é reconhecer a obesidade como fator constitucional importante e diretamente ligado ao aumento de estrógenos por aromatização no tecido adiposo — explicação biológica central do risco aumentado. Outros fatores de risco existem (reprodutivos, genéticos, iatrogênicos), mas no grupo das características constitucionais a obesidade é, de fato, o principal motor do excesso estrogênico, razão pela qual a afirmação é considerada inapropriada ao termo “único”.

Alternativa B: INCORRETA. Hipertensão arterial e diabetes mellitus são comumente associados ao câncer de endométrio, especialmente ao subtipo endometrioide (tipo I). A resistência insulínica, hiperinsulinemia e o estado pró‑inflamatório da síndrome metabólica favorecem proliferação endometrial e atuam como fatores de risco reconhecidos, portanto a assertiva é verdadeira e não configura a opção incorreta pedida pela questão.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a pegadinha: afirmar que, em mulheres menopausadas com útero, a associação estrogênio + progestágeno “não é necessária” está equivocada. O uso de estrogênio isolado em mulheres não histerectomisadas causa estímulo endometrial contínuo e aumenta o risco de hiperplasia e carcinoma. Por isso, em quem tem útero deve-se sempre associar progestágeno (esquemas cíclicos ou contínuos‑combinados) durante a terapia hormonal de reposição, para proteger o endométrio.

Alternativa D: INCORRETA. Em investigação de sangramento pós‑menopausa, a espessura endometrial na ultrassonografia transvaginal é um filtro útil: valores menores que cerca de 4–5 mm estão associados a baixo risco de carcinoma e, na ausência de fatores de risco ou persistência do sangramento, muitas vezes permitem conduta conservadora ou vigilância. Espessuras maiores obrigam a investigação histológica.

Alternativa E: INCORRETA. A presença de células endometriais no exame citológico de Papanicolau em mulher pós‑menopausa não é um achado trivial: costuma ser considerado indicativo de investigação do endométrio, mesmo na ausência de sangramento, e impõe avaliação diagnóstica adicional (biópsia endometrial/histeroscopia) para excluir lesão hiperplásica ou maligna.

Resposta: Alternativa C