Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma emergência metabólica causada pela liberação maciça de conteúdo intracelular quando células tumorais morrem de forma rápida — espontânea ou, mais comumente, após quimioterapia eficaz. O pulo do gato é entender a cadeia: células liberam potássio, fosfato e ácidos nucleicos. O potássio causa hipercalemia, com risco de arritmias potencialmente fatais; o fosfato eleva-se e se liga ao cálcio, levando a hipocalcemia (que pode provocar tetania e convulsões); os ácidos nucleicos são metabolizados em urato, que pode precipitar nos túbulos renais e provocar insuficiência renal aguda. O manejo é preventivo e terapêutico: hidratação vigorosa e diurese, controle do ácido úrico (alopurinol para profilaxia em risco intermediário, rasburicase nos de alto risco ou com hiperuricemia franca), correção das alterações eletrolíticas específicas (tratamento urgente da hipercalemia, manejo da hiperfosfatemia com quelantes e restrição de fósforo, suporte com hemodiálise se refratário) e monitorização laboratorial intensa. Em resumo: é uma emergência sistêmica ligada a hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipercalemia; reconhecer fatores de risco (alto turnover tumoral, grande massa tumoral, quimiossensibilidade, função renal comprometida, desidratação) salva vidas.

Alternativa A: INCORRETA. A SLT não é exclusiva nem a principal emergência do tumor de Wilms. Na prática clínica a SLT é clássica em neoplasias de alto turnover celular e muito quimiossensíveis, principalmente leucemias agudas e linfomas não-Hodgkin de alto grau. Tumores sólidos, como o Wilms, podem raramente cursar com SLT, mas não são a situação típica ou a indicação principal para pensar em SLT.

Alternativa B: CORRETA. Essa alternativa descreve corretamente as manifestações centrais da SLT: hiperuricemia (risco de nefropatia por urato e IRA), hipercalemia (risco de arritmias) e hiperfosfatemia (com consequente hipocalcemia por complexação do cálcio). Essas alterações explicam as principais complicações clínicas — arritmias, insuficiência renal e sintomas neuromusculares/neurológicos — e guiam o tratamento.

Alternativa C: INCORRETA. Pelo contrário: a base do manejo profilático e inicial é hidratação agressiva e manutenção de diurese para minimizar formação de cristais de urato e favorecer a excreção de potássio e fosfato. Restrição hídrica seria prejudicial e só teria lugar se houver sobrecarga de volume ou indicação específica (por exemplo, insuficiência cardíaca descompensada), nunca como tratamento de primeira linha da SLT.

Alternativa D: INCORRETA. É justamente o oposto: a SLT é mais frequentemente relatada em leucemias e linfomas — especialmente leucemia linfoblástica aguda e linfomas de alto grau — devido ao grande número de células com alto índice de proliferação e quimiossensibilidade. Negar ocorrência nessas doenças é um erro conceitual importante.

Alternativa E: INCORRETA. Convulsões podem ocorrer na SLT, mas não por hiponatremia como manifestação principal. Na SLT as convulsões são mais frequentemente consequência da hipocalcemia secundária à hiperfosfatemia. Hiponatremia não é característica central desse quadro metabólico.

Resposta: Alternativa B