Dica do autor: A nefropatia diabética é uma complicação microvascular do diabetes que evolui de forma insidiosa: começa com hiperfiltração glomerular, passa por microalbuminúria (sinal precoce de lesão glomerular) e progride para proteinúria franca, queda sustentada da taxa de filtração glomerular e, em casos avançados, insuficiência renal crônica terminal. O pulo do gato para o clínico é reconhecer que prevenção primária e secundária dependem muito do controle glicêmico e pressórico precoces, além do bloqueio do sistema renina‑angiotensina, que reduz proteinúria e protege o rim para além do efeito hipotensor. Na prática, em diabetes tipo 1 a evolução clássica costuma levar anos até surgir microalbuminúria (geralmente após uma década de doença), já no tipo 2 a presença de lesão renal pode ser detectada no diagnóstico porque a doença muitas vezes já é de longa data quando descoberta. Em estágios avançados a reversão completa é rara; o manejo foca em retardar a progressão, controlar complicações e preparar para terapia renal substitutiva quando necessário. Bater o olho e saber: proteinúria progressiva + hipertensão arterial + queda da função renal é o trio que define clinicamente a nefropatia diabética estabelecida.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação é imprecisa. Em diabetes tipo 1 a prevalência de nefropatia varia, mas muitos estudos mostram que algo entre 20–40% dos pacientes podem desenvolver nefropatia ao longo da vida — portanto “pelo menos um terço” pode ser um exagero generalista. Já no diabetes tipo 2 a prevalência não é tão baixa quanto “menos de 20%” em todos os contextos: devido à heterogeneidade dos estudos e ao diagnóstico frequentemente tardio do tipo 2, a prevalência de doença renal crônica associada ao diabetes pode ser igual ou até maior do que no tipo 1 em algumas populações. Além disso, em tipo 2 há sobreposição com outras causas de doença renal, o que dificulta números fixos. Ou seja: a alternativa simplifica demais e erra ao quantificar de forma rígida.

Alternativa B: CORRETA. Essa frase descreve bem o quadro clínico típico da nefropatia diabética estabelecida: proteinúria (inicialmente albuminúria micro, que pode progredir para proteinúria maciça), hipertensão arterial (frequente e agravadora da progressão) e uremia progressiva quando há perda de função renal. É a tríade que o médico deve reconhecer: presença de proteína/albumina na urina, necessidade de controle pressórico e tendência à diminuição da TFG com o passar do tempo. Complementando: em estágio inicial pode haver pouca alteração da creatinina, por isso rastrear albuminúria é essencial.

Alternativa C: INCORRETA. É justamente o contrário: o controle glicêmico tem maior importância preventiva e para retardar a progressão nos estágios iniciais da doença. Em estágios avançados (como estágio IV, com queda marcada da TFG) a reversão é improvável e o risco de hipoglicemia aumenta com a redução da depuração renal de insulina e hipoglicemiantes; assim, a estratégia muda para segurança e controle de progressão com foco no controle pressórico, bloqueio do SRAA e manejo das complicações. Ou seja, não se espera que intensificar glicemia no estágio avançado reverta o quadro mais do que em estágios iniciais.

Alternativa D: INCORRETA. O efeito nefroprotetor dos inibidores da ECA não depende apenas da capacidade hipotensora. Esses fármacos reduzem a pressão intraglomerular ao dilatar preferencialmente a arteríola eferente, diminuem proteinúria e têm efeitos antifibróticos e antiproliferativos glomerulares independentes da queda da pressão arterial sistêmica. Por isso, mesmo em pacientes com pressões aparentemente controladas, a redução da albuminúria com IECA/BRA traduz benefício renal além da mera redução da pressão.

Resposta: Alternativa B