Dica do autor: Na prática clínica, a avaliação da lesão renal aguda (LRA) começa com a diferenciação entre prerrenal, renal (intrínseca) e pós-renal — o pulo do gato é priorizar causas reversíveis e rapidamente detectáveis. A creatinina sérica é amplamente usada, mas tem limitações claras: ela reflete a depuração renal de forma retardada e é influenciada por massa muscular, idade, sexo e estado nutricional; pequenas variações na TFG só ficam evidentes tarde. A relação ureia/creatinina pode ajudar: valores elevados sugerem retenção de ureia por redução do fluxo tubular (frequente na LRA prerrenal), porém essa proporção aumenta também em situações que elevam a produção ou reabsorção de ureia — hemorragia digestiva alta, catabolismo intenso, uso de corticoides, desidratação, entre outros. Portanto, não é um marcador absoluto. Em termos diagnósticos, use sempre a história, exame físico (olho clínico no volume intravascular), análise do sedimento urinário, medidas simples como sódio urinário, fração de excreção de sódio e ureia quando indicado, e exame de imagem para excluir obstrução. Fique ligado: a distinção importa porque manejo inicial (reposição volêmica, suspensão de drogas nefrotóxicas, drenagem de obstrução) difere muito da conduta para glomerulonefrites, necrose tubular aguda ou lesões intersticiais.

Alternativa A: CORRETA. A alternativa descreve justamente as limitações da creatinina como marcador da TFG e ressalta que a elevação desproporcional da ureia em relação à creatinina (relação ureia/creat > ~40/1) sugere prerrenal, mas não é específica. Hemorragia digestiva alta aumenta reabsorção e produção de ureia; estados hipercatabólicos e corticoides elevam a ureia independentemente da função glomerular. Ou seja: a interpretação isolada da razão ureia/creat pode levar ao erro se não contextualizada clinicamente.

Alternativa B: INCORRETA. A alternativa acerta ao listar fatores de risco para nefropatia por contraste (doença renal prévia, diabetes, ICC, idade avançada, instabilidade hemodinâmica), mas erra na cronologia da piora e recuperação. A lesão renal induzida por contraste costuma ocorrer nas primeiras 24–72 horas, com pico em 3 a 5 dias e recuperação em 7–10 dias na maioria dos casos; não é típico o pico entre 5º e 10º dia com normalização apenas após 20 dias. Essa diferença temporal é importante para não confundir outras causas de piora tardia da função renal com nefropatia por contraste.

Alternativa C: INCORRETA. Não é correto iniciar a investigação excluindo inicialmente as causas intrarrenais. Na prática, primeiro devemos excluir causas prerrenais (hipovolemia, queda do débito cardíaco, uso de diuréticos, NSAIDs, IECAs/ARBs em contexto de redução do volume efetivo) e pós-renais (obstrução) porque são mais comuns, muitas vezes reversíveis e de manejo imediato. As glomerulonefrites e outras causas intrínsecas são importantes, mas, na maioria dos casos adquiridos na comunidade, prerrenal e obstrução são as primeiras hipóteses a serem investigadas.

Alternativa D: INCORRETA. A frase erra ao descrever a ação dos IECAs e ARBs: essas drogas inibem a ação da angiotensina II e, portanto, promovem vasodilatação preferencial da arteríola eferente (não da aferente), reduzindo a pressão de filtração glomerular e podendo diminuir a TFG em pacientes dependentes de angiotensina II para manter a perfusão glomerular. Esse efeito explica a queda da TFG em situações de hipóvolemia ou estenose bilateral das artérias renais, por exemplo.

Resposta: Alternativa A