Dica do autor: A pré‑eclâmpsia é uma síndrome da gestação caracterizada por disfunção endotelial sistêmica desencadeada por uma placenta que fracassou na remodelação adequada das artérias espiraladas. O coração do problema está na interação placenta‑materno: trofoblasto inadequado → persistência de arteríolas de alta resistência → hipóxia placentária → liberação de fatores antiangiogênicos e pró‑inflamatórios (p.ex. sFlt‑1, endoglina, citocinas) para a circulação materna. Esses mediadores provocam vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular e lesão endotelial generalizada. No rim, essa lesão se traduz classicamente na endoteliose glomerular (inchaço endotelial, perda de fenestrações) que explica a proteinúria e a redução do fluxo renal efetivo; na fígado pode haver necrose periportal, depósito de fibrina e, no HELLP, dano hemorrágico e aumento das transaminases; no cérebro há risco de encefalopatia hipertensiva e edema vasogênico (PRES) por alteração da autorregulação e da permeabilidade capilar. Em resumo: o pulo do gato da pré‑eclâmpsia é a placenta mal adaptada que puxa a fila dos eventos sistêmicos; fique ligado que a apresentação clínica depende de onde essa disfunção endotelial mais impactou.

Alternativa A: CORRETA. A endoteliose glomerular (ou endoteliose capilar) é a lesão histopatológica mais típica encontrada nos rins de gestantes com pré‑eclâmpsia. Trata‑se de edema e vacuolização das células endoteliais glomerulares, com obliteração das fendas de filtração, o que compromete a barreira glomerular e contribui para a proteinúria. Portanto, afirmar que a patogenia da proteinúria envolve essencialmente essa lesão está correto.

Alternativa B: INCORRETA. Na gravidez normal, a taxa de filtração glomerular (TFG) aumenta significativamente (cerca de 40–50%) em relação ao estado não grávido, com queda de ureia, creatinina e ácido úrico. Contudo, na pré‑eclâmpsia ocorre comprometimento do fluxo renal e da função glomerular por lesão endotelial e vasoconstrição; portanto a TFG tende a diminuir em relação à gravidez normal e pode até aproximar‑se dos valores não gravídicos ou ficar inferior. A afirmação de que na pré‑eclâmpsia a TFG aumenta 30–40% é equivocada, por isso é a alternativa que deve ser escolhida no item EXCETO.

Alternativa C: CORRETA. O vasospasmo e a vasoconstrição generalizada são manifestações centrais da pré‑eclâmpsia e explicam a hipertensão sustentada. Esses fenômenos levam à isquemia tecidual e à lesão endotelial difusa; quando intensos, podem resultar em necrose hemorrágica em órgãos como fígado e cérebro. Assim, dizer que o vasospasmo é responsável pela hipertensão e contribui para lesão vascular generalizada está de acordo com a fisiopatologia conhecida.

Alternativa D: CORRETA. O quadro HELLP (Hemólise, Elevação das enzimas hepáticas e Plaquetopenia) associa‑se a lesões hepáticas peri‑lobulares com depósitos de fibrina nos sinusoides e necrose hemorrágica focal, o que eleva as transaminases. Hematoma subcapsular hepático e hemorragia intra‑hepática são complicações raras, mas documentadas, e podem causar dor em hipocôndrio direito. Na prática, embora o hematoma subcapsular possa romper‑se — com consequências graves — a ocorrência geral é relativamente incomum; a descrição geral do enunciado sobre HELLP está correta dentro do contexto clínico.

Alternativa E: CORRETA. A convulsão na eclâmpsia foi inicialmente atribuída a vasospasmo e isquemia cerebral, mas o entendimento atual privilegia a ideia de falha da autorregulação cerebral com hipertensão e hiperperfusão em áreas vulneráveis, levando a barotrauma vascular e edema vasogênico (síndrome PRES). Ou seja, a lesão cerebral na eclâmpsia envolve importante componente de encefalopatia hipertensiva e edema vasogênico, o que torna essa alternativa correta.

Resposta: Alternativa B