Dica do autor: Diabetes mellitus é uma doença sistêmica que afeta múltiplos órgãos com mecanismos mediados por hiperglicemia crônica, alterações microvasculares, inflamação e alterações metabólicas. O pulo do gato para entender as complicações está em separar efeitos metabólicos agudos (como a cetoacidose) das crônicas (nefropatia, neuropatia, retinopatia) e, dentro das complicações crônicas, distinguir os fenótipos clínicos (ex.: neuropatia distal simétrica versus mononeuropatia). Na cetoacidose, por exemplo, a alteração no balanço redox no fígado faz com que o beta-hidroxibutirato predomine sobre o acetoacetato; é algo que se bate o olho e sabe por que altera a apresentação e o diagnóstico laboratorial. Na função renal, o diabetes predispõe à doença renal crônica, mas também a distúrbios tubulares — sendo que o tipo IV de acidose tubular renal está intimamente relacionado à hipercalemia por deficiência de ação da aldosterona ou resistência a ela. Medicamentos usados no manejo das comorbidades (betabloqueadores, tiazídicos, tiazolidinedionas) têm efeitos metabólicos relevantes: alguns pioram a sensibilidade à insulina; outros trazem risco de retenção hídrica, fraturas e alterações no hematócrito. Fique ligado: entender o mecanismo por trás de cada achado ajuda a escolher a alternativa INCORRETA sem decorar exames isolados.

Alternativa A: CORRETA. Na cetoacidose, o aumento da razão NADH/NAD+ no fígado favorece a conversão do acetoacetato em beta-hidroxibutirato. Por isso, o beta-hidroxibutirato torna‑se o corpo cetônico predominante, frequentemente em proporções na ordem de 2–3:1 ou maiores em relação ao acetoacetato. Clinicamente isso explica por que tira‑se mais proveito da medida dos corpos cetônicos por métodos que identifiquem o beta‑hidroxibutirato ou que se saiba interpretar a razão entre os cetônicos.

Alternativa B: INCORRETA. A acidose tubular renal tipo IV caracteriza‑se por hipoaldosteronismo relativo ou resistência à aldosterona, levando a retenção de potássio e, portanto, HIPERkalemia, não hipocalemia. Pacientes diabéticos, especialmente com nefropatia ou neuropatia autonômica, têm maior risco de desenvolver RTA tipo IV e, consequentemente, tendência à hiperpotassemia e azotemia leve a moderada. Assim, a afirmação de propensão à hipocalemia está ao contrário do que ocorre na prática.

Alternativa C: CORRETA. A polineuropatia distal simétrica sensório‑motora é a forma mais comum de neuropatia diabética. Ela costuma ser simétrica, começa nos pés em padrão “luva‑meia” e causa dor neuropática, perda de sensibilidade vibratória e risco de úlceras por perda de proteção sensorial. Outras formas (autonômica, mononeuropatias, neuropatia focal) existem, mas são menos frequentes.

Alternativa D: CORRETA. Betabloqueadores (especialmente os não seletivos) e diuréticos tiazídicos podem prejudicar a ação da insulina e elevar glicemia em alguns pacientes, aumentando resistência à insulina e dificultando o controle glicêmico. Clinicamente isso se traduz em necessidade ocasional de ajuste das doses de hipoglicemiantes quando esses fármacos são iniciados.

Alternativa E: CORRETA. As tiazolidinedionas (glitazonas) ativam PPAR‑gamma e melhoram sensibilidade insulínica, mas vêm com efeitos adversos: ganho de peso (lipogênese e retenção hídrica), edema periférico e piora de insuficiência cardíaca por retenção de sódio/água, aumento do risco de fraturas (alteração do turnover ósseo) e redução do hematócrito (associada à hemodiluição e efeitos sobre eritropoese). Esses efeitos são bem reconhecidos e limitam o uso em pacientes com risco cardiometabólico elevado.

Resposta: Alternativa B