Dica do autor: A anemia falciforme é causada por uma mutação pontual na cadeia ß da hemoglobina que altera a propriedade físico‑química da molécula: um resíduo ácido e hidrofílico (ácido glutâmico) é trocado por um aminoácido apolar (valina) no sexto posto da cadeia ß. Esse detalhe é o pulo do gato — a pequena troca leva à polimerização da hemoglobina quando desoxigenada, promovendo a deformação das hemácias (falcização), aumento da fragilidade e hemólise, além de vaso‑oclusão com dor e isquemia tecidual. Clinicamente, observamos anemia hemolítica crônica, episódios vaso‑oclusivos (crises álgicas, síndrome torácica aguda, AVC), e dano esplênico progressivo com perda da função esplênica na infância, o que aumenta o risco de infecções por bacilos e diplococos encapsulados. O manejo infantil inclui diagnóstico precoce (triagem neonatal), profilaxia antibiótica (penicilina oral desde o diagnóstico até os 5 anos na maioria dos casos), calendário vacinal completo e orientações para reconhecimento rápido de complicações. Crises aplásicas (por Parvovírus B19) cursam com reticulopenia acentuada; crises de sequestro esplênico são típicas de lactentes e crianças pequenas e podem ser emergências por hipovolemia.

Alternativa A: INCORRETA. Erra em vários pontos. A asplenia funcional não existe desde o nascimento — ela é adquirida por infartos esplênicos repetidos e costuma desenvolver‑se nos primeiros anos de vida (geralmente perceptível já no primeiro ano e consolidada até os 5 anos). A profilaxia com penicilina é indicada, mas é feita em esquema oral após o diagnóstico neonatal e não como penicilina benzatina a cada três semanas; além disso, vacinas como BCG e hepatite B não são administradas em esquemas conjuntivos com penicilina a cada três semanas (BCG é dose única no nascimento e hepatite B segue esquema rotineiro). Ou seja, mistura recomendações corretas com informações incorretas de forma enganosa.

Alternativa B: CORRETA. O núcleo da alternativa está certo: trata‑se de uma mutação pontual que modifica o códon 6 da ß‑globina, resultando na substituição do ácido glutâmico por valina — é essa troca aminoacídica que explica toda a fisiopatologia da doença. Para ficar bem claro: a mudança molecular típica é GAG → GTG no códon, isto é, uma alteração na base intermediária do códon (adenina substituída por timina na fita codificadora), levando à produção da hemoglobina S. Mesmo que a formulação do enunciado possa apresentar inversões na descrição das bases, o ponto fundamental e correto é a troca glutâmico → valina no sexto resíduo da ß.

Alternativa C: INCORRETA. A capacidade de transporte de oxigênio não é simplesmente “20% da normal” nem as hemácias têm vida média de 120 dias nessa doença. Na verdade as hemácias falciformes têm vida útil muito reduzida (tipicamente dias a poucas semanas), por causa da hemólise intravascular e extravascular, explicando a anemia crônica. A redução da capacidade de transporte é consequente à menor massa de hemoglobina funcional e ao comportamento anômalo da HbS, mas a alternativa traz números imprecisos e a afirmação sobre a vida média de 120 dias está claramente errada (120 dias é a vida das hemácias normais).

Alternativa D: INCORRETA. Confunde dois eventos distintos. A crise de sequestro esplênico costuma ocorrer em lactentes e crianças pequenas (mais comum entre 6 meses e 4 anos) e resulta da aprisionamento agudo de hemácias no baço com rápida queda do volume circulante e da hemoglobina — é uma emergência hemodinâmica. Já a infecção por Parvovírus B19 provoca crise aplástica (queda abrupta da produção eritrocitária e reticulopenia marcada), não um sequestro esplênico; a associação temporal e etária indicada na alternativa está equivocada.

Resposta: Alternativa B