Dica do autor: A anemia falciforme é uma hemoglobinopatia autossômica recessiva caracterizada pela presença de hemoglobina S, que polimeriza sob estresse (hipóxia, acidose, desidratação) e promove deformação das hemácias em foice. Essas células falciformes têm redução da deformabilidade, maior adesividade endotelial e vida média reduzida, levando a hemólise crônica, vaso-oclusão e dano multissistêmico. Clinicamente, destacam-se crises vaso‑oclusivas (dor), anemia hemolítica crônica com icterícia, risco aumentado de infecções (pela perda da função esplênica progressiva), e complicações crônicas como síndrome torácica aguda, acidente vascular cerebral isquêmico em crianças, e osteonecrose de quadril em adultos. O controle inclui diagnóstico neonatal, profilaxia com antibiótico para prevenir pneumococos nas idades iniciais, calendário vacinal ampliado, acompanhamento ambulatorial e medidas específicas para crises (analgesia, hidratação, oxigenação, transfusão quando indicada). Importante: as manifestações dolorosas são a expressão clínica mais típica ao longo da vida, mas sua frequência varia com a idade — formas específicas como dactilite aparecem precocemente, enquanto crises vaso-oclusivas recorrentes crescem em frequência na infância tardia e vida adulta. Fique ligado: leucocitose e trombocitose são achados comuns por hiperatividade medular e hipofunção esplênica. No fim das contas, saber o padrão etário das complicações e reconhecer sinais de crise hemolítica aguda ou síndrome torácica é o pulo do gato para a conduta imediata.

Alternativa A: CORRETA. É verdade que a introdução da profilaxia antibiótica (penicilina na primeira infância) e a vacinação adequada reduziram dramaticamente a mortalidade infantil por doença falciforme, especialmente por sepse pneumocócica — números clássicos mostram redução da mortalidade nos primeiros cinco anos de vida de cerca de 25% para valores bem inferiores a 5% quando essas medidas são implementadas precocemente.

Alternativa B: CORRETA. Pacientes com anemia falciforme frequentemente apresentam leucocitose e trombocitose. Isso decorre de inflamação crônica, hiperplasia eritro‑/medular compensatória e, sobretudo, da perda progressiva da função esplênica (hiposplenismo/asplenia funcional), que reduz a remoção de células sanguíneas e contribui para contagens mais altas.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação é imprecisa quanto ao perfil etário das crises dolorosas. Embora crises vaso‑oclusivas sejam, de fato, a manifestação clínica mais comum da doença, elas tendem a aumentar em frequência com o passar da infância — a dactilite (mão/pé dolorosa) surge tipicamente entre 6 meses e 2 anos; já as crises dolorosas recorrentes e generalizadas tornam‑se mais frequentes na infância tardia e na vida adulta. Dizer que são mais frequentes entre 6 meses e 8 anos é uma generalização errada e subestima o aumento de frequência após essa faixa etária.

Alternativa D: CORRETA. A osteonecrose (necrose asséptica) da cabeça femoral é, de fato, uma das complicações ortopédicas mais comuns na anemia falciforme, resultante de episódios repetidos de oclusão vascular na epífise que levam à isquemia e colapso articular, gerando dor crônica e limitação funcional.

Alternativa E: CORRETA. O quadro de piora aguda da anemia com aumento da icterícia sugere crise hiper‑hemolítica — evento relativamente raro, mas reconhecido. Pode ser desencadeado por infecções, reações transfusionais e condições que aumentam a fragilidade eritrocitária (deficiência de G6PD, presença de outras hemoglobinopatias ou esferocitose), portanto a associação mencionada está em linha com o que se observa clinicamente.

Resposta: Alternativa C