Dica do autor: A síndrome de lise tumoral é um quadro metabólico que surge quando há destruição massiva e rápida de células neoplásicas — seja espontânea ou, mais comumente, após início de quimioterapia — liberando para a circulação grandes quantidades de potássio, fósforo e bases nitrogenadas (principalmente purinas). As purinas são metabolizadas em ácido úrico, causando hiperuricemia; o potássio intracelular liberado leva à hipercalemia; e o fósforo liberto promove hiperfosfatemia. O aumento do fósforo favorece a queda do cálcio ionizado, gerando hipocalcemia secundária e risco de tetania e arritmias. No rim, o ácido úrico pode precipitar em túbulos e o fósforo se combinar com cálcio formando cristais, ambos contribuindo para insuficiência renal aguda. O pulo do gato no manejo é a prevenção e o monitoramento: hidratação vigorosa, correção e monitorização eletrolítica serial, uso profilático de alopurinol (previne formação de novo ácido úrico) ou rasburicase (degrada ácido úrico já existente) em pacientes de alto risco, e intervenção emergencial para hipercalemia grave ou insuficiência renal (inclusive diálise quando indicado). Lembre-se: cálcio só deve ser reposto se houver sintomas ou risco iminente, porque dar cálcio pode precipitar mais fosfato-calcio intrarrenal.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma hiperuricemia, mas coloca hipocalemia (baixo potássio) e hipercalcemia — justamente o oposto do que se observa. Na lise tumoral o potássio é liberado das células, causando hipercalemia, não hipocalemia; e o fósforo elevado costuma reduzir o cálcio ionizado, não aumentá‑lo.

Alternativa B: INCORRETA. Propõe hipouricemia, hipocalcemia e hipofosfatemia — combinação incompatível com lise tumoral. A lise gera aumento de ácido úrico (hiperuricemia) e elevação do fósforo (hiperfosfatemia); hipofosfatemia e hipouricemia não fazem sentido fisiopatológico nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Repete a ideia de hipouricemia com hipocalcemia e hipofosfatemia, igualmente errada. Na prática clínica de TLS esperamos hyperuricemia e hiperfosfatemia, com hipocalcemia secundária; não a queda do fósforo ou do ácido úrico.

Alternativa D: CORRETA. Hiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia descrevem exatamente as alterações clássicas da síndrome de lise tumoral. A sequência fisiopatológica típica é: destruição celular → liberação de potássio (hipercalemia), fósforo (hiperfosfatemia) e ácidos nucleicos que viram ácido úrico (hiperuricemia); o fósforo elevado promove queda do cálcio ionizado (hipocalcemia secundária), com risco de arritmias e tetania, e a combinação de cristais de ácido úrico e fosfato‑cálcio favorece lesão renal aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Lista hipercalcemia associada à hipercalemia e hipofosfatemia — também contrária ao que se observa. A lise tumoral não causa hipercalcemia nem hipofosfatemia; ao contrário, o fósforo sobe e o cálcio ionizado cai.

Resposta: Alternativa D