Dica do autor: O pulo do gato aqui é associar deficiência mineral a um padrão clínico neonatal/infantil típico: dermatite periorificial e acral, queda de cabelo e problemas intestinais que não respondem a medidas comuns. Isso ocorre por um defeito na absorção do zinco — geralmente genético e autossômico recessivo — que leva a níveis plasmáticos baixos do metal e também a redução da atividade de enzimas dependentes de zinco, como a fosfatase alcalina. O zinco é essencial para proliferação celular, integridade da pele, imunidade e reparo; quando falta, a barreira cutânea se perde, as infecções aparecem com facilidade e o crescimento é prejudicado. O diagnóstico se apoia na suspeita clínica e na confirmação laboratorial (níveis séricos de zinco baixos), e o tratamento é simples e dramático: suplementação oral de zinco corrige rápida e parcialmente as manifestações cutâneas e gastrointestinais. Fique ligado: outras doenças pediátricas com diarreia e dermatose existem, mas têm achados laboratoriais e clínicos diferentes (por exemplo, alterações na sudorese, alcalose/acidose, ou perfil nutricional diferente), o que ajuda a bater o olho e saber qual é a bola da vez.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve a acrodermatite enteropática: doença causada por mutação que prejudica a captação intestinal de zinco. O quadro típico em lactentes inclui lesões erosivas/periorificiais e acras, alopecia, diarreia e maior suscetibilidade a infecções. Laboratorialmente veremos hipozincemia e redução da fosfatase alcalina (enzima dependente de zinco). O tratamento é suplementação oral de zinco, com resposta clínica rápida. Em provas, essa tríade clínica + baixas concentrações de zinco/FAp é praticamente padrão para fechar o diagnóstico.

Alternativa B: INCORRETA. Diarreias perdedoras de sódio (por exemplo, algumas formas congênitas) cursam com desidratação, hiponatremia e desequilíbrios eletrolíticos que são o dado-chave — não com baixas concentrações de zinco nem com fosfatase alcalina reduzida como sinal primário. As manifestações cutâneas características da acrodermatite enteropática não fazem parte do quadro típico de perda de sódio intestinal, então essa alternativa não explica os achados do enunciado.

Alternativa C: INCORRETA. Diarreia perdedora de cloro (como a diarreia congênita por perda de Cl–) apresenta alcalose metabólica hipoclorêmica e também distúrbios hidreletrolíticos marcantes; novamente, não há relação direta com hipozincemia ou baixa fosfatase alcalina, nem com o padrão cutâneo periorificial/acral clássico da acrodermatite enteropática. Portanto, não é explicação adequada.

Alternativa D: INCORRETA. Fibrose cística pode cursar com diarreia e esteatorreia por insuficiência pancreática exócrina e com atraso no crescimento; entretanto, o diagnóstico costuma vir acompanhado de história respiratória (infecções pulmonares, bronquiectasias ao longo do tempo), teste do suor alterado e testagem genética. As lesões cutâneas descritas no enunciado e os níveis baixos de zinco/fosfatase alcalina não são marcas típicas da fibrose cística, por isso essa alternativa não bate com o conjunto de achados.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de ácidos graxos essenciais pode provocar dermatite seca, descamação, alopecia e atraso no crescimento — ou seja, algum overlap clínico existe. Mas esse diagnóstico não explicaria a diminuição específica do zinco sérico e da atividade da fosfatase alcalina; além disso, o padrão anatômico das lesões e a resposta rápida à suplementação de zinco são diferenças práticas que afastam essa hipótese. Em resumo: pode confundir à primeira vista, mas os exames bioquímicos diferenciam as duas entidades.

Resposta: Alternativa A