Dica do autor: A cocaína é essencialmente uma droga simpatomimética porque bloqueia a recaptação de noradrenalina, dopamina e serotonina nas terminações nervosas, aumentando a atividade adrenérgica sistêmica. No coração isso se traduz em taquicardia, aumento da contratilidade e elevação da pós-carga — ou seja, a procura miocárdica por oxigênio sobe muito. Ao mesmo tempo a droga provoca vasoconstrição direta por estimulação alfa e disfunção endotelial, favorecendo espasmo coronariano e formação de trombos. O pulo do gato é que a cocaína atua em dupla via: aumenta a demanda (mais trabalho, mais consumo de O2) e diminui a oferta (espasmo coronariano + trombose + disfunção endotelial). No uso crônico, esse processo inflamatório e pró-trombótico acelera a aterosclerose, predispondo a DAC prematura e angina. Em situação aguda, o manejo difere do infarto típico: benzodiazepínicos, nitratos e bloqueadores de cálcio são úteis; já o uso isolado de betabloqueador puro é evitado por risco de alpha desinibido e piora do vasoespasmo.

Alternativa A: CORRETA. A cocaína é realmente um protótipo de intoxicação simpatomimética: inibe recaptação de neurotransmissores simpáticos, provoca liberação aumentado de catecolaminas e produz sinais clássicos (hipertensão, taquicardia, sudorese, midríase). Essa base farmacológica explica os efeitos cardíacos observados.

Alternativa B: INCORRETA. Esta é a afirmação falsa. A cocaína amplifica claramente o consumo miocárdico de oxigênio por aumentar frequência e contratilidade cardíaca e elevar a pressão arterial (todos fatores que elevam a demanda de O2). Logo, dizer que "não aumenta" é incorreto — ela aumenta, e é justamente essa elevação da demanda, somada à redução da oferta, que precipita isquemia e IAM.

Alternativa C: CORRETA. A cocaína provoca espasmos coronarianos por ação vasoconstritora direta (estimulação alfa) e por induzir disfunção endotelial. O espasmo pode causar isquemia ou infarto mesmo na ausência de doença aterosclerótica evidente.

Alternativa D: CORRETA. O uso prolongado está associado a desenvolvimento precoce de doença arterial coronariana e angina. Processos inflamatórios, lesão endotelial, estado pró-trombótico e hábitos associados aceleram a aterosclerose, gerando DAC prematura.

Resposta: Alternativa B