Dica do autor: A fibrilação atrial (FA) é um verdadeiro gerador de embolias por dois motivos-chave: perda da contração atrial eficaz e morfologia do apêndice atrial esquerdo (AAE). Quando o átrio esquerdo não contrai de forma sincronizada, o sangue tende a “empacar” no AAE — fenômeno que a gente resume como estase. Essa estase, junto com alterações endoteliais locais e um estado pró-trombótico sistêmico, fecha o tripé de Virchow e facilita a formação de trombos ricos em fibrina. Na prática clínica, só dá para “bater o olho e saber” que risco existe quando avaliamos o paciente globalmente — idade, hipertensão, insuficiência cardíaca, história de acidente vascular cerebral, doença vascular e diabetes (ou seja, o escore CHA2DS2‑VASc). Pacientes jovens com FA isolada têm risco baixo e, muitas vezes, não formam trombos; já os que têm fatores de risco são os que merecem anticoagulação. O pulo do gato é lembrar que os trombos do AAE, quando se soltam, seguem pela circulação sistêmica e preferencialmente acometem o cérebro — daí a enorme associação entre FA e acidente vascular cerebral isquêmico — embora possam também causar isquemia em membros e vísceras.

Alternativa A: INCORRETA. Afirmar que, em ausência de comorbidades ou fatores de risco, raramente há formação de trombo em FA é verdade clínica. A chamada FA “lone” ou pacientes com escore CHA2DS2‑VASc baixo têm probabilidade reduzida de trombose no AAE e, consequentemente, de eventos embólicos. Por isso, a decisão de anticoagular leva em conta esses fatores de risco; não anticoagular rotineiramente quem tem risco tromboembólico baixo é uma conduta aceita.

Alternativa B: INCORRETA. Correto: a lentificação do fluxo no AAE é fundamental para a estase e formação de trombos fibrinosos. Na ecocardiografia transesofágica vemos o “spontaneous echo contrast” e fluxos reduzidos (por exemplo, velocidade < 20 cm/s) como marcadores de risco. A anatomia do apêndice e a perda da contração atrial explicam por que a maioria dos trombos em FA se forma nesse nicho.

Alternativa C: INCORRETA. A ideia está essencialmente correta: trombos formados no AAE podem desprender‑se, atravessar o átrio esquerdo para o ventrículo e entrar na circulação sistêmica, causando embolias periféricas. A redação fica confusa ao mencionar “território atrial”, mas o conceito fisiopatológico — formação no apêndice, desprendimento e embolização sistêmica — está certo.

Alternativa D: CORRETA. Esta é a afirmativa inadequada. O cérebro é, na verdade, uma das principais — se não a principal — regiões acometidas pelas embolias cardíacas oriundas da FA; o acidente vascular cerebral isquêmico é a apresentação clínica mais temida e frequente. Portanto, afirmar que o cérebro é “muito menos” afetado que membros e vísceras vai contra a prática clínica e epidemiológica: a FA aumenta de maneira significativa o risco de AVC isquêmico.

Resposta: Alternativa D