Dica do autor: Quando a questão pergunta sobre consumo de complemento sérico nas glomerulopatias, o pulo do gato é lembrar quais doenças geram ativação persistente de vias do complemento por presença de imunocomplexos ou por ativação direta da via alternativa. Na prática clínica, a presença de hipocomplementemia (mais comumente redução do C3) sugere um processo imuno‑mediado agudo, muitas vezes pós‑infeccioso ou associado a doenças sistêmicas. Na glomerulonefrite pós‑infecciosa típica (pós‑estreptocócica ou por outras bactérias/virais), há formação de imunocomplexos e ativação do complemento, com queda do C3 que costuma ser marcante e transitória — o C4, quando alterado, costuma cair menos. Já nos quadros crônicos ou nas glomerulopatias primárias podocitárias (lesões mínimas, FSGS) e em grande parte das glomerulopatias de deposição mesangial ou membranosa idiopática, o complemento sérico costuma permanecer normal. Bater o olho e saber: hipocomplementemia → pense em GN pós‑infecciosa, GN membranoproliferativa/por crioglobulinas, lúpus; não associe complementos baixos automaticamente a todas as glomerulopatias.

Alternativa A: INCORRETA. A glomerulopatia membranosa idiopática é uma doença imune mediada por autoanticorpos contra antígenos podocitários (como o PLA2R na maioria dos casos idiopáticos). Apesar de haver deposição subepitelial de imunocomplexos e ativação do complemento local (formação do complexo de ataque à membrana), na grande maioria dos casos o complemento sérico total (C3 e C4) permanece normal. Ou seja, não é típico haver consumo sistêmico de complemento detectável em exames séricos rotineiros, diferentemente do que ocorre na GN pós‑infecciosa ou em doenças sistêmicas como lúpus.

Alternativa B: INCORRETA. Na glomerulopatia por depósito de IgA (doença de Berger), o mecanismo patológico é deposição mesangial de IgA1 com ativação local do complemento via via alternativa e lectina, mas isso raramente se traduz em redução dos níveis séricos de C3/C4. Em termos práticos, os complementos séricos costumam estar normais; portanto, a presença de hipocomplementemia não é uma característica marcante e não é o achado que orienta o diagnóstico diferencial inicial.

Alternativa C: INCORRETA. A glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS) é uma síndrome podocitária caracterizada por lesão e perda de podócitos com consequente esclerose segmentar; é mais uma causa de síndrome nefrótica do que de glomerulonefrite imune-complexa. Não há consumo sistêmico do complemento como regra — os níveis séricos de C3 e C4 normalmente estão dentro da faixa de referência. Se houver alteração dos complementos, passa a ser sinal de outra doença concomitante.

Alternativa D: INCORRETA. A glomerulopatia das lesões mínimas também é uma doença podocitária típica da infância (e também vista em adultos), com perda de carga de proteínas por alteração funcional dos podócitos, sem deposição imune significativa visível na imunofluorescência. Complemento sérico normal é a regra; consumo de complemento não é esperado nem ajuda no diagnóstico diferencial.

Alternativa E: CORRETA. A glomerulonefrite difusa aguda pós‑infecciosa cursa classicamente com formação de imunocomplexos e ativação do sistema complemento, sobretudo com redução do C3 no período agudo. Esse consumo é normalmente transitório — o C3 tende a normalizar em 6–8 semanas (pode variar), e a persistência da hipocomplementemia levanta suspeita de outra etiologia, como glomerulonefrite membranoproliferativa ou doença sistêmica. Na prática, encontrar C3 baixo em um paciente com quadro de hematúria, edema e história recente de infecção é um ponto-chave para pensar em GN pós‑infecciosa.

Resposta: Alternativa E