Dica do autor: A vitamina K é lipossolúvel e essencial para a carboxilação de resíduos de glutamato em fatores dependentes de vitamina K (II, VII, IX, X) e nas proteínas anticoagulantes C e S. Para bater o olho nos exames: a deficiência manifesta-se inicialmente com prolongamento do TP/INR (fator VII tem meia-vida curta), e a TAP/TPA só altera-se tardiamente. O pulo do gato para entender as causas é pensar em três mecanismos principais: alteração na absorção intestinal de gorduras (bile e quilíase), perda da produção/fornecimento intraluminal (flora intestinal suprimida) e antagonismo enzimático (cumarínicos). Em resumo: obstrução biliar prejudica absorção de vitaminas lipossolúveis; antibióticos de amplo espectro reduzem a síntese de menaquinonas pela microbiota; e cumarínicos inibem a reciclagem da vitamina K gerando uma deficiência funcional. Já a síndrome nefrótica, embora seja uma entidade que mexe com proteínas plasmáticas e aumente o risco trombótico (pela perda urinária de antitrombina III, S e outros fatores reguladores), não é classicamente responsável por deficiência de vitamina K com quadro hemorrágico — pelo contrário, o paciente tende a trombose. Fique ligado: em algumas situações clínicas complexas (ex.: síndrome nefrótica + hepatopatia ou uso concomitante de antibióticos), déficits combinados podem ocorrer, mas, isoladamente, a síndrome nefrótica não é causa típica de hemorragia por falta de vitamina K.

Alternativa A: CORRETA. A síndrome nefrótica não é uma causa típica de deficiência de vitamina K nem de aumento do risco hemorrágico por esse mecanismo. Pelo contrário, na síndrome nefrótica o cenário clínico clássico é o estado hipercoagulável, devido à perda urinária de anticoagulantes (ex.: antitrombina III, proteína S) e alterações no fibrinolítico. Embora haja perda de proteínas, a vitamina K é lipossolúvel e não é eliminada em quantidade relevante na urina; portanto, não se espera um quadro hemorrágico por deficiência de vitamina K apenas por síndrome nefrótica isolada.

Alternativa B: INCORRETA. A obstrução biliar impede a chegada de sais biliares ao intestino, comprometendo a emulsificação e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). Isso reduz a absorção de vitamina K e pode levar a deficiência e a prolongamento do TP com risco hemorrágico. É uma causa bem estabelecida.

Alternativa C: INCORRETA. Antibioticoterapia prolongada, especialmente com antibióticos de amplo espectro que destroem a microbiota intestinal, diminui a produção de menaquinonas (vitamina K2) pelos bactérias comensais. Em pacientes malnutridos, idosos ou em uso concomitante de má absorção, isso pode precipitar deficiência clinicamente significativa e hemorragia.

Alternativa D: INCORRETA. O uso prolongado de cumarínicos (como varfarina) causa uma deficiência funcional de vitamina K ao inibir a epóxido redutase, impedindo a reciclagem da vitamina e a carboxilação dos fatores dependentes de K. Clinicamente resulta em aumento do INR e risco de sangramento, sendo exatamente um mecanismo relacionado à deficiência funcional de vitamina K.

Resposta: Alternativa A