Dica do autor: O grande porte cirúrgico provoca uma resposta endócrina de estresse caracterizada pela ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema nervoso simpático, com liberação aumentada de cortisol, catecolaminas, glucagon e hormônio do crescimento. Esses hormônios promovem um estado catabólico: gliconeogênese e glicogenólise hepática elevam a glicemia; proteólise e lipólise sustentam substratos para a produção de glicose; e há queda na atividade dos eixos reprodutivos, com diminuição transitória dos esteroides gonadais. Paralelamente, o hormônio antidiurético (ADH) aumenta por estímulos de dor, hipotensão e stress, favorecendo retenção hídrica. O pulo do gato é entender que, apesar da hiperglicemia, a ação da insulina fica prejudicada (insulinorresistência) e sua secreção pode ser inadequada — ou mesmo inibida por catecolaminas via receptores α2 — logo, um aumento franco e compensatório da secreção de insulina não é a alteração típica do pós-operatório de grande porte.

Alternativa A: INCORRETA. A elevação dos níveis de cortisol sérico é uma marca registrada da resposta ao estresse cirúrgico. O cortisol aumenta a gliconeogênese, antagoniza a ação da insulina e contribui para o estado catabólico (proteólise e mobilização de aminoácidos), portanto é compatível com o pós-operatório de grande porte.

Alternativa B: INCORRETA. A elevação da secreção de ADH é esperada após cirurgia maior, estimulada por dor, hipovolemia, hipotensão e estímulo neuroendócrino do estresse. O aumento de ADH leva retenção de água e pode contribuir para hiponatremia hipervolêmica ou euvolêmica no período pós-operatório.

Alternativa C: INCORRETA. A queda nos níveis plasmáticos dos esteroides gonadais (testosterona, estrógenos) é típica no contexto de grande estresse e catabolismo; há supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal durante o período agudo, o que torna essa alteração compatível com o pós-operatório.

Alternativa D: CORRETA. O aumento da secreção de insulina, isoladamente, não é característico do pós-operatório de grande porte. Na prática, observa-se insulinorresistência associada a hiperglicemia e uma secreção de insulina que pode ser inadequada ou até inibida por catecolaminas (via α2) e por outros mediadores do estresse. Portanto, afirmar um aumento franco e compensatório da secreção insulínica como evento típico está incorreto — é essa alternativa que não combina com o quadro pós-operatório.

Resposta: Alternativa D