Dica do autor: O envenenamento por paracetamol é uma das intoxicações pediátricas mais comuns e o pulo do gato para decidir a conduta é a mensuração da concentração sérica no tempo correto e a aplicação do nomograma de Rumack‑Matthew. O dano hepático decorre do metabolismo do paracetamol em um intermediário tóxico (NAPQI) que, na falta de glutationa, causa lesão centrolobular. O antídoto não faz mágica imediata, mas repõe os grupos sulfidrilas (restaurando a capacidade de conjugação) e diminui a progressão da lesão hepática — quanto mais cedo for iniciado (idealmente nas primeiras 8 horas), melhor o resultado, embora haja indicação mesmo depois se já houver evidência de lesão hepática. Na prática, se a concentração estiver acima da linha de “toxicidade provável” no tempo adequado, inicia‑se a acetilcisteína. O carvão ativado é medida de descontaminação quando a ingestão é recente, mas não é antídoto. Em ingestas crônicas ou múltiplas, a avaliação e a conduta mudam — atenção para o tempo e para a clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Deferoxamina é quelante usado no envenenamento por ferro (sulfato ferroso) e em alguns casos de intoxicação por alumínio/crômio; não tem papel no bloqueio do metabolismo tóxico do paracetamol nem na reposição de glutationa. Marcar esta opção aqui mostra confusão entre antídotos quelantes e antídotos que repõem grupos sulfidrilas.

Alternativa B: INCORRETA. Atropina é antimuscarínico usado para toxidromes colinérgicos (organofosforados, carbamatos) e em situações específicas de bradicardia sintomática; não interfere no metabolismo do paracetamol nem previne hepatotoxicidade.

Alternativa C: INCORRETA. Vitamina K1 corrige coagulopatias por antagonistas da vitamina K (ex.: varfarina) e é usada em alguns quadros de hemorragia por deficiência de vitamina K; no paracetamol, apesar de poder haver aumento do INR em hepatite fulminante, a vitamina K não reverte a lesão hepatocelular nem neutraliza o NAPQI — a medida direcionada é a acetilcisteína.

Alternativa D: CORRETA. Acetilcisteína (N‑acetilcisteína) é o antídoto indicado. Mecanismo: repõe grupos sulfidrilas e restabelece a capacidade de detoxificar o NAPQI por conjugação com glutationa, além de ter efeitos antioxidantes e melhorar a microcirculação hepática. Indicação prática: iniciar quando a dosagem sérica estiver acima da linha de risco no nomograma de Rumack‑Matthew (ou se houver ingestão massiva/assintomática com risco claro). Vias e esquemas: via oral (esquema de 72 h: 140 mg/kg carga seguida de 70 mg/kg a cada 4 h) ou endovenosa (esquema em 3 fases: 150 mg/kg em 1 h; 50 mg/kg em 4 h; 100 mg/kg em 16 h), com ajustes conforme protocolo e tolerância. E lembre: ainda que o benefício seja maior quando precoce, a acetilcisteína pode limitar a extensão da lesão mesmo quando iniciada tardiamente se já houver dano hepático estabelecido.

Alternativa E: INCORRETA. Carvão ativado é útil como medida de descontaminação nas primeiras horas após ingestão (mais eficaz nas primeiras 1–2 horas, às vezes até 4 h dependendo do contexto), porque adsorve o fármaco e reduz a absorção. Porém, não é o antídoto: não reverte dano hepático nem atua no metabolismo tóxico — portanto não é a resposta correta à pergunta sobre qual antídoto indicar quando a dosagem sérica está na zona de toxicidade.

Resposta: Alternativa D