Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica causada por deficiência absoluta ou relativa de insulina que provoca hiperglicemia, lipólise aumentada e produção excessiva de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona). O acúmulo desses ácidos orgânicos gera acidose metabólica com aumento do ânion gap. A hiperglicemia intensa leva a diurese osmótica, desidratação e perda de eletrólitos. Clinicamente, destaque para polidipsia/poliúria, vômitos, dor abdominal e respiração de Kussmaul — uma hiperpneia compensatória pela acidose metabólica — além do odor cetônico (cheiro de “acetona”) no hálito. Crianças são particularmente vulneráveis à evolução para edema cerebral, que se manifesta por alteração do nível de consciência, vômitos persistentes, cefaleia intensa e bradicardia/hipertensão quando já avançado. O manejo é baseado em reposição volêmica cuidadosa, correção da hiperglicemia com insulina IV após expansão inicial, monitorização rigorosa de eletrólitos (especialmente potássio) e vigilância para complicações neurológicas.

Alternativa A: CORRETA. Essa opção descreve exatamente o quadro da cetoacidose diabética: vômitos, poliúria por diurese osmótica, desidratação, respiração de Kussmaul (hiperpneia compensatória) e hálito cetônico (odor de acetona). A dor abdominal é comum na CAD e a deterioração do nível de consciência em criança deve levantar imediatamente a suspeita de complicação por edema cerebral. O conjunto de sinais e sintomas bate com a fisiopatologia da deficiência de insulina e produção de corpos cetônicos.

Alternativa B: INCORRETA. Intoxicação por salicilato provoca um padrão ventilatório distinto: inicialmente taquipneia por estimulação do centro respiratório (alcalose respiratória) seguida por acidose metabólica anion gap (pela produção de ácidos orgânicos), portanto frequentemente há uma combinação de alcalose respiratória com acidose metabólica. Não é típico o hálito com odor de acetona nem a poliúria osmótica característica do diabetes. Além disso, sinais como zumbido auricular (tinnitus), hipertermia e sudorese costumam estar presentes na intoxicação por salicilato.

Alternativa C: INCORRETA. Encefalite cursa com alteração do nível de consciência e sinais neurológicos (convulsões, déficit focal, rigidez, febre), mas não explica a associação com poliúria, hálito cetônico ou respiração de Kussmaul. A presença de acidose cetônica e sinais sistêmicos metabólicos sugerem primariamente um distúrbio metabólico, não uma infecção cerebral primária.

Alternativa D: INCORRETA. Septicemia pode causar taquipneia e alterações do estado geral, além de desidratação se houver febre e má ingesta, mas o odor de acetona, a poliúria por diurese osmótica e a respiração de Kussmaul não são características típicas. Na sepse o quadro hemodinâmico e sinais infecciosos (febre, foco, leucocitose/leucopenia) orientam o diagnóstico, e a acidose é geralmente láctica, não cetótica.

Alternativa E: INCORRETA. Uremia (insuficiência renal aguda ou crônica avançada) leva a encefalopatia uremica, nausea, vômitos e hálito urêmico (odor de amônia), habitualmente oligúria ou anúria, não poliúria osmótica. A presença de hálito com cheiro de acetona e respiração de Kussmaul orientam mais para um quadro cetótico metabólico do que para uremia.

Resposta: Alternativa A