Dica do autor: Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) agem bloqueando a formação de angiotensina II, reduzindo vasoconstrição e a secreção de aldosterona. Na prática clínica o pulo do gato é lembrar que a queda da angiotensina II leva a duas consequências renais importantes: redução da resistência vasoconstrictora da arteríola eferente com possível queda do TFG em situações dependentes de angiotensina II (ex.: estenose bilateral da artéria renal, desidratação), e redução da aldosterona com retenção de potássio. Além disso, os IECAs têm efeitos colaterais característicos — tosse seca irritativa e angioedema (relacionados ao acúmulo de bradicinina) — e efeitos menos frequentes, mas clinicamente relevantes, como alterações hematológicas (casos raros de leucopenia/agranulocitose e trombocitopenia) e reações cutâneas. Em resumo: fique ligado em hiperpotassemia e aumento da ureia/creatinina em risco renal; a trombocitopenia é rara, porém descrita; tosse e angioedema são sinais clássicos.

Alternativa A: INCORRETA. Plaquetopenia pode ser observada raramente com IECAs, e exantema também é possível como reação cutânea. Porém a presença de amaurose (perda súbita da visão) não é um efeito típico ou reconhecido dos IECAs. Portanto a tríade apresentada não representa os efeitos colaterais característicos da classe.

Alternativa B: CORRETA. Hiperpotassemia é um efeito direto e previsível dos IECAs pela redução da aldosterona; elevação de ureia e creatinina ocorre quando há redução rápida do TFG em pacientes com dependência de angiotensina II (p. ex., estenose bilateral das artérias renais, hipovolemia), e deve levar à reavaliação ou suspensão da droga. A plaquetopenia é rara, mas descrita na literatura como reação hematológica associada, principalmente com determinados fármacos da classe; por isso essa combinação é a que melhor traduz os efeitos adversos relevantes dos IECAs listados nas alternativas.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome nefrótica não é causada por IECAs; pelo contrário, esses fármacos tendem a reduzir proteinúria e são usados terapeuticamente em doenças proteinúricas. Anemia não é efeito típico e exantema pode ocorrer, mas a associação proposta não faz sentido fisiopatológico nem epidemiológico para IECAs.

Alternativa D: INCORRETA. Hipopotassemia é o oposto do que se espera com IECAs — eles provocam hiperpotassemia pela diminuição da aldosterona. Além disso, proteinúria geralmente diminui com o uso de IECAs, não aumenta. Logo essa alternativa está errada.

Alternativa E: INCORRETA. Hematúria e hipernatremia não são características dos IECAs; quanto à microalbuminúria, o efeito habitual da classe é de redução da albuminúria (uso protetor em nefropatias). Assim, a tríade apresentada não condiz com o perfil de efeitos adversos dos IECAs.

Resposta: Alternativa B