Dica do autor: O alcoolismo crônico provoca lesões neurológicas por dois mecanismos principais: toxicidade direta do etanol e carências nutricionais (especialmente tiamina e complexo B). O cerebelo, em especial o verme, é sensível à toxicidade alcoólica — ocorre atrofia de células de Purkinje com quadro clínico de ataxia de marcha predominante e instabilidade truncal. A cognição pode ser afetada de forma difusa, variando desde déficit cognitivo leve até demência alcoólica; além disso, episódios agudos de encefalopatia de Wernicke e a síndrome de Korsakoff (amnéstica) compõem o espectro das complicações cognitivas. A polineuropatia é outra consequência frequente: neuropatia axonal, simétrica e distal, com predomínio sensitivo e evolução subaguda a crônica, parcialmente ligada à desnutrição e aos efeitos tóxicos diretos do álcool. Já a chamada neurite óptica, no sentido clássico de neurite inflamatória desmielinizante, não é uma complicação típica do alcoolismo puro — embora exista a possibilidade de neuropatia óptica tóxico-nutricional em alcoólatras desnutridos (ambliopia tóxico-nutricional), que tem apresentação e fisiopatologia distintas da neurite óptica inflamatória. O pulo do gato na prova é saber distinguir «neuropatia óptica tóxico-nutricional» de «neurite óptica» inflamatória; a primeira pode ocorrer em contexto de alcoolismo e tabagismo, a segunda não é uma manifestação típica do alcoolismo crônico.

Alternativa A: CORRETA. I (degeneração cerebelar), II (demência) e III (polineuropatia) são complicações bem estabelecidas do alcoolismo crônico. Essas lesões decorrem da combinação entre efeito direto do álcool no SNC e deficiências nutricionais, e explicam sinais como ataxia de marcha, declínio cognitivo progressivo e neuropatia sensório‑motor distal.

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que apenas I e III são corretas desconsidera a ocorrência de comprometimento cognitivo/demência associada ao uso crônico de álcool. A demência alcoólica e as síndromes relacionadas à deficiência de tiamina (Wernicke/Korsakoff) são complicações neurológicas relevantes e relativamente comuns em alcoólatras de longa data.

Alternativa C: INCORRETA. Limitar a manifestação apenas à IV (neurite óptica) está fora da realidade clínica: a neurite óptica inflamatória não é típica do alcoolismo crônico. Pode haver neuropatia óptica tóxico‑nutricional em pacientes muito desnutridos e fumantes, mas isso é diferente de uma neurite óptica clássica e não justifica afirmar que apenas a IV é correta.

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa repete a C e mantém o mesmo erro: classificar apenas a neurite óptica como complicação do alcoolismo ignora as manifestações neurológicas bem documentadas como degeneração cerebelar, demência e polineuropatia.

Alternativa E: INCORRETA. Afirmar que todas são corretas inclui a IV como equivalente às demais. No fim das contas, neurite óptica, entendida como neurite inflamatória, não é uma consequência típica do alcoolismo crônico. Portanto não se pode considerar todas as alternativas verdadeiras.

Resposta: Alternativa A