Dica do autor: No mieloma múltiplo o que dita a clínica são tanto as lesões ósseas quanto os efeitos das proteínas monoclonais (as imunoglobulinas e, principalmente, as cadeias leves). As células plasmáticas ativam osteoclastos e inibem osteoblastos — resultado: lesões líticas, dor óssea, fraturas patológicas e hipercalcemia. Nos rins, as cadeias leves filtradas podem precipitar nos túbulos, formando cilindros e causando lesão tubular aguda (a chamada nefropatia por cilindros ou "cast nephropathy"); além disso, hipercalcemia e fármacos nefrotóxicos pioram o quadro. A hiperviscosidade é uma complicação conhecida quando há grande carga de imunoglobulina (mais comum em IgM, mas também possível em alguns subtipos de mieloma), cursando com distúrbios visuais, epistaxe, cefaleia e alterações neurológicas — o manejo agudo é com plasmaférese. As manifestações sistêmicas incluem anemia por infiltração da medula e pela supressão da eritropoiese, tornando frequente a necessidade de transfusão ou de estimulantes eritropoiéticos em casos selecionados; entretanto, o uso de eritropoetina exige cuidado por aumentar risco trombótico e deve visar metas de hemoglobina moderadas. O pulo do gato no manejo de complicações ósseas é usar antirreabsortivos (pamidronato, ácido zoledrônico) para reduzir eventos esqueléticos, junto com analgesia, radioterapia local e cirurgia quando preciso. Por fim, quadro de insuficiência renal e hipercalcemia são urgências que pedem reidratação, controle do cálcio e, se necessário, diálise ou medidas para reduzir cargas de cadeia leve.

Alternativa A: CORRETA. A forma mais comum de insuficiência renal no mieloma é realmente a nefropatia por deposição de cadeias leves nos túbulos coletores — os cilindros de cadeias leves obstruem e a cadeia leve tem efeito tóxico direto sobre o túbulo. Esse mecanismo é a principal causa de lesão renal aguda no mieloma (além de contribuições de hipercalcemia, desidratação, infecções e fármacos).

Alternativa B: INCORRETA. Está trocado o sinal: os sintomas citados — anorexia, náuseas, vômitos, polidipsia, constipação, confusão, estupor — são clássicos de hipercalcemia, não de hipocalcemia. A hipocalcemia geralmente causa parestesias, tetania, sinal de Chvostek/Trousseau, cãibras e, em casos graves, arritmias. No mieloma a hipercalcemia é comum por reabsorção óssea aumentada; portanto, fique ligado para esses sintomas apontarem para excesso de cálcio, não falta.

Alternativa C: CORRETA. Pamidronato e ácido zoledrônico (bifosfonatos) reduzem eventos esqueléticos relacionados ao mieloma: diminuem dor óssea, reduzem fraturas patológicas e o risco de compressão medular quando usados de forma apropriada. Além disso, há efeito na prevenção de perda óssea; contudo, é preciso monitorar função renal e o risco de osteonecrose de mandíbula.

Alternativa D: CORRETA. A síndrome de hiperviscosidade pode ocorrer no contexto de neoplasias de células B secretoras de grande quantidade de imunoglobulina. Em mieloma múltiplo é menos frequente que em macroglobulinemia de Waldenström, mas pode aparecer especialmente em subtipos com grandes concentrações de IgA ou IgG e leva a sintomas visuais, mucosas sangrantes, alterações neurológicas e dispneia; o tratamento agudo é a plasmaférese.

Alternativa E: CORRETA. Anemia persistente apesar do controle do tumor pode responder à eritropoetina em muitos pacientes, melhorando a necessidade transfusional e a qualidade de vida. A indicação deve ser individualizada (avaliar ferropenia, inflamação, risco trombótico e metas de hemoglobina), mas, no fim das contas, o uso de agentes estimuladores da eritropoiese é prática comum em situações selecionadas.

Resposta: Alternativa B