Dica do autor: A anemia aplástica é o quadro clínico resultante da falência da medula óssea, com redução de todas as linhagens celulares (pancitopenia) e medula hipocelular. O mecanismo mais frequente envolve agressão direta aos progenitores hematopoiéticos ou disfunção imune que os elimina. Na prática, o pulo do gato para reconhecer causas é dividir em: idiopática (muito comum, muitas vezes de origem imunomediada), tóxica (fármacos e agentes químicos), infecciosa (alguns vírus) e iatrogênica (radiação). Entre drogas, há agentes clássicos com forte associação (ex.: cloranfenicol, alguns antimetabólitos e sulfonamidas), mas também anticonvulsivantes e certos diuréticos figuram na lista de culpados — o importante é saber que a relação é plausível e reconhecida, ainda que a frequência varie. Quanto a agentes físicos e químicos, o efeito sobre a medula é dose-dependente: exposições pequenas causam supressão transitória, exposições maiores e/ou repetidas podem provocar aplasia persistente. Já no campo infeccioso, há vírus que promovem supressão medular transitória (ou seletiva), e outros que, especialmente após hepatites virais agudas, podem desencadear aplasia medular franca; atenção: nem todo vírus que suprime eritropoiese causa aplasia medular global. No fim das contas, bater o olho e saber qual alternativa está certa exige lembrar dessas distinções: droga reconhecida na lista de causas (verdade), radiação e benzeno têm efeito relacionado à dose (logo enunciados absolutos costumam ser falsos), e vírus têm associação seletiva e nem sempre induzem aplasia verdadeira.

Alternativa A: INCORRETA. A supressão medular por radiação é dose‑dependente. Doses de cerca de 1 Gy (100 cGy) provocam principalmente supressão transitória da hematopoiese; a aplasia medular persistente costuma ocorrer com exposições muito mais elevadas (várias Gy). Assim, afirmar que uma irradiação total aguda superior a 70–100 cGy cause aplasia persistente é exagerar a faixa de risco e, portanto, incorreto.

Alternativa B: INCORRETA. O benzeno é classicamente associado a danos da medula e a risco aumentado de aplasia e de neoplasias hematológicas, inclusive leucemias, porém esse risco é relacionado à dose e à duração da exposição. A frase “independentemente da dose” é falsa: exposições crônicas ou intensas têm muito mais probabilidade de causar lesão medular do que exposições mínimas e breves.

Alternativa C: CORRETA. Anticonvulsivantes (por exemplo, fenitoína, carbamazepina) e alguns diuréticos aparecem entre as drogas descritas como capazes de induzir aplasia medular. Embora a frequência seja baixa para muitos fármacos, a causalidade é reconhecida: a suspensão e a avaliação hematológica são mandatório se houver pancitopenia associada ao uso dessas medicações.

Alternativa D: INCORRETA. É verdade que vírus podem suprimir a eritropoiese ou a hematopoiese — por exemplo, parvovírus B19 causa aplasia eritrocitária pura e hepatites virais agudas podem anteceder aplasia medular. Entretanto, Epstein‑Barr não é um agente típico causador de aplasia medular sustentada, portanto afirmar genericamente que EBV e HCV suprimem a eritropoiese induzindo aplasia secundária é impreciso. Hepatites (incluindo às vezes o vírus C) têm associação com aplasia, mas é um cenário específico; já EBV tende a provocar supressões transitórias ou outros síndromes linfoproliferativos mais do que aplasia medular crônica.

Resposta: Alternativa C