Dica do autor: A cobalamina (vitamina B12) é uma vitamina hidrossolúvel com metabolismo peculiar: precisa de uma proteína gástrica (o fator intrínseco) para ser absorvida no íleo terminal por um receptor específico (complexo cubam). No estômago ocorre liberação do cofator das proteínas alimentares e ligação inicial a proteínas salivares (haptocorrina); no duodeno a haptocorrina é degradada e a cobalamina se liga ao fator intrínseco, que a protege até a absorção. Após a absorção, é transportada no sangue ligada à transcobalamina II para os tecidos ou armazenada, principalmente no fígado. Existe circulação entero-hepática que prolonga as reservas. Por isso, apesar da ingestão diária ser pequena e da perda diária ser baixa (em torno de 1 µg), os depósitos hepáticos são grandes e a deficiência clínica demora anos para se manifestar — normalmente 5 a 10 anos após cessada a ingestão/absorção. A cobalamina é relativamente estável ao cozimento doméstico; fatores que a inativam de forma mais pronunciada incluem exposição a luz, agentes oxidantes (por exemplo óxido nitroso) e manipulação química intensa. Clinicamente, a deficiência causa anemia megaloblástica e manifestações neurológicas (neuropatia sensório‑motriz, comprometimento posterior funicular), com elevação de metilmalonato e homocisteína.

Alternativa A: CORRETA. A vitamina B12 é estocada nos tecidos, com predomínio do fígado, mas também em músculos e outros tecidos. Esses estoques explicam por que a deficiência clínica leva tempo para aparecer após redução da ingestão ou prejuízo da absorção.

Alternativa B: CORRETA. É clássico dizer que cerca de metade (ou uma grande parcela) das reservas corporais de cobalamina encontra‑se no fígado. Valores exatos variam, mas o fígado é o principal reservatório, o que confere proteção temporal contra deficiência.

Alternativa C: CORRETA. A perda diária de cobalamina é pequena, da ordem de ~1 µg por dia, o que soma com pequenas perdas fecais e urinárias e justifica uma necessidade diária modesta e o acúmulo de estoque ao longo do tempo.

Alternativa D: CORRETA. Pelo tamanho dos estoques e pela circulação entero‑hepática, a deficiência de B12 costuma demorar anos para se tornar evidente — tipicamente 5 a 10 anos após interrupção da ingestão/absorção —, salvo situações que inativem rapidamente a vitamina (por exemplo exposição a óxido nitroso) ou perdas agudas.

Alternativa E: INCORRETA. Ao contrário do que afirma a alternativa, a cobalamina não é particularmente lábil ao calor no contexto do preparo doméstico: não é destruída de forma significativa por cozimento rotineiro. O que a inativa mais prontamente são agentes oxidantes, luz e certas condições químicas; óxido nitroso, por exemplo, pode inativá‑la rapidamente. Portanto a afirmação de que "não resiste às altas temperaturas de cozimento" é incorreta como regra geral.

Resposta: Alternativa E