Dica do autor: O hipotireoidismo é uma síndrome clínica e bioquímica resultante da deficiência de hormônios tireoideanos. No hipotireoidismo primário a lesão está na glândula e o primeiro reflexo bioquímico é o aumento do TSH, que precede a queda do T4 livre — por isso vemos com frequência o quadro de hipotireoidismo subclínico (TSH alto com T4 livre normal). Após iniciar reposição com levotiroxina, o T4 livre corrige rapidamente, mas o TSH demora mais para se ajustar por causa da cinética e do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide; em outras palavras, o TSH é muitas vezes o primeiro a alterar e o último a normalizar. Clinicamente, o hipotireoidismo causa efeitos multisistêmicos: metabolismo basal reduzido, ganho de peso discreto, constipação, intolerância ao frio, pele seca, queda de cabelo, ciclos menstruais alterados e manifestações cardiovasculares (bradicardia, diminuição do débito cardíaco, possível derrame pericárdico). No metabolismo lipídico o perfil mais característico é a elevação do colesterol total e LDL; triglicerídeos podem subir, mas não são a marca registrada. Na gravidez, a levotiroxina é segura e, na verdade, deve ser mantida e ajustada se necessário. Em termos autoimunes, tireoidite de Hashimoto costuma apresentar anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina; entretanto, anticorpos anti-TPO podem coexistir em outras doenças tireoidianas, inclusive na doença de Graves.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que hipotireoidismo prolongado cursa com bradicardia, redução do débito cardíaco, bulhas hipofonéticas e baixa voltagem no ECG — são achados clássicos. Porém a afirmação de que essas alterações “geralmente não revertem com o tratamento” é exagerada: muitas alterações funcionais (freqüência cardíaca, débito, componentes eletrocardiográficos e derrame pericárdico) melhoram com a reposição adequada de hormônio. Já alterações estruturais muito estabelecidas ou doença aterosclerótica associada podem não retornar ao estado inicial tão rapidamente; mas não dá para afirmar que não revertem em geral.

Alternativa B: INCORRETA. Deve-se suspeitar de hipotireoidismo em pacientes com dislipidemia, sim, mas a mudança lipídica mais característica é a elevação do colesterol total e do LDL por diminuição da expressão de receptores de LDL e menor depuração. Triglicerídeos podem estar aumentados, sobretudo se houver resistência insulínica concomitante, mas não são a alteração mais típica que “define” o hipotireoidismo.

Alternativa C: INCORRETA. Pelo contrário: a levotiroxina é segura e indicada durante a gestação. Na gravidez a necessidade de hormônio frequentemente aumenta (a dose costuma ser ajustada para cima) e a suspensão pode prejudicar o desenvolvimento fetal e a saúde materna. Dizer que deve ser suspensa por falta de estudos é uma informação errada e perigosa na prática clínica.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a alternativa que corresponde ao comportamento conhecido do eixo tireoidiano em hipotireoidismo primário: o TSH é o primeiro marcador laboratorial a se alterar (aumenta) quando a tireoide começa a falhar e é frequentemente o último a normalizar após tratamento com levotiroxina, já que o ajuste da hipófise e a retroalimentação do eixo levam mais tempo.

Alternativa E: INCORRETA. Anti-TPO e anti-tireoglobulina são típicos da tireoidite de Hashimoto e muito comuns nela, mas a presença desses anticorpos não é absolutamente exclusiva — anti-TPO, por exemplo, podem estar presentes em pacientes com doença de Graves. A diferenciação entre Hashimoto e Graves depende do quadro clínico, dos anticorpos específicos (como TRAb/anticorpo receptor de TSH na doença de Graves) e dos exames complementares.

Resposta: Alternativa D