Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica caracterizada por hiperatividade contrarregulatória (catecolaminas, glucagon, cortisol) em contexto de deficiência absoluta ou relativa de insulina, levando a lipólise aumentada, geração de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato) e acidose metabólica com aumento do ânion gap. No manejo, o pulo do gato é tratar as três pedras fundamentais: correção do volume intravascular com cristaloides, reposição de insulina para interromper a produção de cetonas e reposição de eletrólitos (principalmente potássio) conforme o status sérico. Atenção especial ao potássio: apesar de os níveis plasmáticos muitas vezes estarem normais ou elevados inicialmente, o estoque corporal está reduzido; a insulinoterapia e a correção volêmica redistribuem potássio para o interior das células e podem precipitar hipocalemia severa. Bicarbonato só tem papel muito limitado — reservado para acidose extremamente grave (pH <6,9) — porque seu uso pode piorar perfusão tecidual e causar efeitos adversos. Fósforo e magnésio não entram na rotina salvo quando há deficiência comprovada ou sinais clínicos de hipofosfatemia/hipomagnesemia. Por fim, o ânion gap costuma estar aumentado na CAD, mas pode ficar normal em casos com acidose hiperclorêmica concomitante ou quando já houve compensações; bater o olho no contexto clínico e nas gasometrias é essencial.

Alternativa A: INCORRETA. Essa afirmação é simplista e perigosa. A reposição de potássio na CAD não se limita a quando há hipopotassemia <3 mEq/L. Pelo contrário: se K sérico 5,2 mEq/L, reposição é adiada, porém o paciente costuma perder potássio rapidamente com o tratamento. Ou seja, a conduta é guiada pelo nível sérico e pela tendência de queda, não apenas quando <3 mEq/L.

Alternativa B: CORRETA. Insulina e reposição volêmica com cristaloides (geralmente solução salina isotônica) são realmente a base do tratamento da CAD. Fluido corrige hipovolemia, melhora perfusão renal e reduz a produção de catecolaminas; insulina interrompe a lipólise e a cetogênese, reduz glicemia e permite o anabolismo de glicogênio e síntese proteica. Sempre acompanhar sinais vitais, débito urinário, eletrólitos e glicemia capilar.

Alternativa C: CORRETA. Magnésio e fósforo não são repostos de rotina na CAD; a conduta é repor quando há hipomagnesemia ou hipofosfatemia clinicamente significativas (por exemplo, fósforo sérico <1 mg/dL ou sintomas como fraqueza respiratória, hemólise, rabdomiólise) ou quando o paciente corre alto risco. Reposição empírica indiscriminada não é necessária e pode trazer complicações, então se mede os níveis e repõe conforme indicação.

Alternativa D: CORRETA. O uso de bicarbonato de sódio na CAD é controverso e geralmente desencorajado exceto em acidose extremamente grave (pH <6,9) ou situações específicas. A explicação prática: rápido tamponamento metabólico pode aumentar dissociação do CO2, favorecer passagem de CO2 para o sistema nervoso central e causar acidose intracelular paradoxal; também pode deslocar a curva de dissociação da hemoglobina e prejudicar a liberação de O2 nos tecidos; além disso, não demonstrou benefício consistente na melhora de desfechos quando usado rotineiramente.

Alternativa E: CORRETA. Habitualmente o ânion gap está elevado na CAD por acúmulo de ácidos orgânicos (cetonas). No entanto, em cenários de acidose mista (por exemplo, simultânea acidose hiperclorêmica) ou após reanimação com grandes volumes de solução salina, o ânion gap pode parecer normal. Portanto, embora o aumento do ânion gap seja clássico, não é absoluto — é preciso interpretar o valor no contexto clínico e acompanhar a evolução.

Resposta: Alternativa A